Topik: CHF Tanggal (kasus): 2

Topik: CHF
Tanggal (kasus): 27 Januari 2014
Presenter : dr. Putu Indah Budi Apsari Tanggal presentasi : 1 Februari 2014
Pendamping : dr. I Wayan Nadi
dr. Kd Bayu Adhi Chandra Tempat presentasi : RSU Klungkung
Obyektif presentasi: Diagnostik dan Tatalaksana CHF
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus
Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil Deskripsi: Tujuan: Untuk mengetahui diagnostik, dan penatalaksanaan CHF
Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
Data pasien: Nama: IAS No. Registasi: 092871
Nama klinik: RSU Klungkung Telp: Terdaftar sejak:
Data utama untuk bahan diskusi : 1. Diagnosis/gambaran Klinis:
Pasien datang ke poli penyakit dalam RSUD Klungkung dengan keluhan sesak sejak 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan memberat bila berjalan jauh, memberat dengan aktivitas sedang seperti mengangkat barang. Tidur menggunakan 2 bantal. Pada malam hari terkadang terbangun karena sesak. Pada posisi duduk sesak lebih berkurang daripada tidur terlentang. Pasien juga mengeluh dada sering berdebar, lemas kedua kaki, dan sering kelelahan. 2. Riwayat pengobatan:
Pasien biasa berobat ke puskesmas 3. Riwayat kesehatan/penyakit:
Riwayat penyakit yang sama disangkal oleh pasien. Riwayat tekanan darah tinggi jantung asma kencing manis tidak diketahui. 4. Riwayat keluarga:
Tidak ada anggota keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama. 5. Riwayat sosial:
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien bukan perokok maupun peminum alkohol. 6. Lain-lain :
– Daftar pustaka: 1) Harbanu H Mariyono, Anwar Santoso. 2007. Gagal Jantung. Bagian/SMF Kardiologi FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. Denpasar.
2) Braunwald, Eugene. 2001. Principles Of Internal Medicine : Heart Failure. The McGraw-Hill Companies. New York.
3) Suyono, Slamet dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Gagal Jantung Dan Penatalaksanaannya. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
4) Grossman, Shamai. 2006. Congestive Heart Failure And Pulmonary Edema. Online. (http://www.emedicine.com/med/topic1029.htm, Akses 28 April 2007).
5) Panggabean, Marulam. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam: Gagal Jantung. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.
6) Braunwald. 2001. Heart Diseas: Textbook Of Cardiovascular Medicine 6th Ed. WB Saunders Company. New York.
7) Dumitru, Ioana. 2004. Heart Failure, Cardiomyopathy, And Valvular Heart Disease : The Washington Medical Therapeutic. William & Wilkins. Washington.
8) Tierney, Lawrence. 2005. Current Medical Diagnosis And Treatment: Dengue : Congestive Heart Failure And Left Ventrikel Hipertrophy. McGraw-Hill/Appleton And Lange. New York.
9) Eisenberg, Ronald. 1999. What To Order : Pocket Guide To Diagnostic Imaging 2nd Ed. Lippincot William & Wilkins. Washington.
10) Sharon Ann Hunt, William T. Abraham, Marshall Ect . 2009 Guidelines For The Diagnosis And Management Of Heart Failure In Adults. American Heart Association. 1524-4539. Dallas.
11) Clyde W. Yancy, Mariell Jessup, Biykem Bozkurt 2013. Guideline For The Management Of Heart Failure: A Report Of The American College Of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force On Practice Guidelines 1524-4539. Dallas. Hasil pembelajaran : 1. Mengenali tanda dan gejala CHF 2. Mendiagnosis CHF berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. 3. Melakukan manajemen CHF
BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.1,2
Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. 1,2
2.2 Klasifikasi
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:
* Derajat I : tanpa gagal jantung
* Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di Basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
* Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru
* Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)1,2
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
– Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)
– Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)
– Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)
– Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)1,2
2.3 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.3 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.3,4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksiklangsung terhadap otot jantung.4,5,6
2.4 Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40% penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.7,8

2.5 Diagnosa
Diagnosa dibuat berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/ foto thorax, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. 9
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
1. Kriteria mayor
* Paroksismal nocturnal dispnea
* Distensi vena leher
* Ronchi paru
* Kardiomegali
* Edema paru akut
* Gallop S3
* Peninggian tekanan vena jugularis
* Refluks hepatojugular
2. Kriteria minor
* Edema ekstrimitas
* Batuk malam hari
* Dispnea on effort
* Hepatomegali
* Efusi pleura
* Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
* Takikardia (>120X/menit)
3. Mayor atau minor
Penurunan berat badan = 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosa gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. 9
2.5.1 Anamnesa
* Dyspnea
Distress respirasi yang terjadi sebagai hasil dari peningkatan usaha untuk bernafas umum terjadi pada gagal jantung. Pada gagal jantung tahap awal, dyspnea terjadi hanya saat aktivitas, yang muncul secara ringan dan kemudian akan normal kembali setelah beberapa saat. Ketika gagal jantung memberat, dyspnea muncul secara progresif yang mengganggu aktivitas dan bahkan muncul saat penderita sedang istirahat. Perbedaan prinsip antara dyspnea pada penderita gagal jantung dengan orang normal adalah pada penderita gagal jantung, derajat aktivitas mempengaruhi munculnya gejala ini. Dyspnea lebih banyak didapatkan pada pasien dengan peningkatan tekanan vena pulmonal dan kapiler. Beberapa pasien menunjukkan pelebaran pembuluh darah pulmonal dan edema interstitial paru yang diketahui dari pemeriksaan radiologi. Edema interstitial pulmonal ini menurunkan tahanan paru dan meningkatkan kerja dari otot-otot pernafasan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru.2,4,10
* Orthopnea
Dispnea pada posisi terlentang atau tidur merupakan manifestasi lanjut yang biasa terjadi pada gagal jantung. Orthopnea terjadi karena adanya redistribusi cairan dari abdomen dan ekstrimitas bawah menuju ke dada yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Pasien dengan orthopnea harus menaikkan kepala mereka dengan beberapa bantal pada waktu malam dan sering mengalami sesak atau batuk jika kepala dilepaskan dari bantal. Sensasi sesak biasanya berkurang dengan posisi duduk, karena posisi ini menurunkan venous return dan tekanan kapiler paru, dan banyak pasien mengatakan bahwa mereka merasa lebih baik dengan posisi duduk didepan jendela terbuka. Pada gagal jantung tahap lanjut, orthopnea dapat menjadi parah sehingga pasien sama sekali tidak bisa terlentang dan harus menghabiskan waktu malam mereka dengan posisi duduk. 3,5,8
* Paroksismal nocturnal dyspnea
Gejala ini mengarah pada serangan sesak yang parah dan batuk yang biasa terjadi saat malam, umumnya dapat membangunkan pasien dari tidur. Kalau pada orthopnea ringan pasien dapat mengurangi sesaknya dengan duduk disangga dengan kedua tangannya, pada Paroksismal nocturnal dispnea, batuk dan wheezing tetap ada meskipun dengan posisi ini. PND dapat disebabkan oleh depresi pusat respirasi selama tidur, yang dapat menurunkan tekanan oksigen arterial. Dan juga, fungsi ventrikel dapat sedikit terganggu pada waktu malam karena penurunan stimulasi adrenergic pada fungsi miokard. 5,8
* Cheyne-Stokes
Juga dikenal dengan periodic respiration atau cyclic respiration, pernafasan cheine stokes ditandai dengan gangguan sensitivitas pusat respirasi terhadap tekanan CO2 arterial. Terdapat fase apnea ketika PO2 turun dan PCO2 meningkat. Perubahan pada darah arteri ini menstimulasi penurunan pusat pernapasan, yang menyebabkan hiperventilasi dan hipercapnea, diikuti dengan apnea berulang. 10
* Lemah
Gejala yang non spesifik ini merupakan gejala yang umum terjadi pada gagal jantung yang berkaitan dengan penurunan perfusi dari tulang dan otot. Terjadi penurunan kemampuan jantung untuk meningkatkan output darah dan oksigen ke otot yang sedang beraktivitas. 9,10
* Gejala abdominal
Anoreksia dan nausea diikuti dengan rasa penuh dan nyeri pada abdomen biasa dikeluhkan oleh pasien dan biasanya berkaitan dengan kongesti liver dan sistem vena porta. 9,10
* Gejala serebral
Pada gagal jantung yang parah, terutama pasien usia lanjut dengan arteriosclerosis cerebral, dapat terjadi penurunan perfusi cerebral dan hipoksemia arteri. Terkadang dapat juga terjadi penurunan kesadaran. 10
* Riwayat penyakit dan pengobatan terdahulu
Yaitu meliputi cardiomiopati, valvular heart disease, peminum alkohol, hipertensi, angina, infark miocard sebelumnya, penyakit jantung pada keluarga. 6,8
2.5.2 Pemeriksaan Fisik
Pada gagal jantung moderate, pasien tidak mengalami gangguan saat istirahat kecuali mereka merasa tidak nyaman jika terlentang lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung yang parah, terjadi penurunan stroke volume dan tekanan arteri diastole meningkat sebagai kompensasi dari vasokonstriksi general. Pada gagal jantung akut, hipotensi yang parah mungkin terjadi. Dapat juga terjadi sianosis pada bibir dan kuku serta sinus takikardi, dan pasien merasa nyaman dengan posisi duduk. Tekanan vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung, dan hal ini direfleksikan dengan distensi vena jugular. Pada gagal jantung tahap awal, tekanan vena bisa normal saat istirahat tetapi dapat menjadi abnormal saat atau sesaat setelah aktivitas berat sejalan dengan peningkatan tekanan abdominal (reflux abdominojugular positif). 1,7
Bunyi jantung ketiga dan keempat dapat terdengar, namun tidak spesifik pada gagal jantung. Pulsus alternan mungkin didapatkan. Pulsus alternan, tanda dari gagal jantung yang parah, dapat dideteksi dengan spygmomanometer dan palpasi. 1,5,6
Ronchi pulmonal, terutama saat inspirasi dan perkusi dullness pada basal area paru, biasa didapatkan pada pasien gagal jantung serta peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonal. 1
Oedema biasa didapatkan di tungkai pada area pretibia dan ankle untuk pasien yang masih bisa mobilisasi dan daerah sacrum pada pasien yang immobile. Pitting oedem pada lengan dan wajah jarang terjadi. 1,5,6
Hydrothorax terjadi pada gagal jantung kongestif sebagai hasil dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Ascites juga terjadi pada transudasi dan hasil dari peningkatan tekanan vena hepatic dan vena peritoneum. 1,2
Hepatomegali kongestif seringkali menyertai hipertensi sistemik dan tidak hanya terjadi pada kondisi yang sama dengan ascites Namur juga didapatkan pada gagal jantung ringan dengan berbagai penyebab. Pada pasien hepatomegali yang parah dan lama dapat juga terjadi splenomegali kongestif. 1,2
Icterus berkaitan dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect, yang sering terlambat ditemukan pada pasien gagal jantung. Keadaan ini sebagai hasil dari gangguan fungsi hepatic karena kongesti dan hipoksia hepatoselular dihubungkan dengan atropi lobular central. Enzym-enzym hepar seringkali meningkat. Jika terjadi kongesti hepar akut, icterus mungkin dapat terlihat sangat parah, dan enzym hepar bisa meningkat sangat tinggi. 1,2
Cardiac cachexia dan penurunan berat badan bisa terjadi pada gagal jantung yang parah karena :
1. peningkatan konsentrasi TNF sirkulasi
2. peningkatan metabolik, sebagai hasil kerja ekstra dari otot-otot pernafasan serta peningkatan kebutuhan oksigen oleh jantung yang hipertropi
3. anorexia, nausea, vomiting karena sebab sentral, intoksikasi digitalis, hepatomegali kongestif, dan rasa penuh pada abdomen.
4. gangguan pada absorbsi intestinal karena kongesti vena intestinal.
5. protein loss karena enteropathy (jarang terjadi). 1,3
Manifestasi yang lain karena penurunan aliran darah adalah ekstremitas terasa dingin, pucat, dan diaforesis. Produksi urin menurun dan bisa terdapat albumin dalam urin serta konsentrasi sodium yang rendah. Pre renal azotemia bisa terjadi. Pada pasien gagal jantung yang parah dapat terjadi impotensi dan depresi. 5,6
2.5.3 Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorium
* Beta-natriuretic peptide
Penelitian menyebutkan bahwa beta natriuretic peptide (BNP) dan BNP precursor serum bisa membantu mengidentifikasi CHF sebagai penyebab utama dari dyspnea acut. Penelitian ini menemukan sensitivitas sebesar 90% dan spesifisitas 76%. Serum level BNP < 100 pg/ml adalah mengarah pada penyakit non CHF, sedangkan level 100-500 pg/ml mungkin CHF. Namun terdapat kondisi lain yang meningkatkan tekanan pengisian jantung kanan seperti emboli pulmonal, hipertensi pulmonal primer, end-stage renal failure, cirrhosis, dan terapi hormonal dapat juga menyebabkan peningkatan level BNP 100-500 pg/ml. BNP >500 pg/ml dapat dipastikan merupakan CHF.11
* Pemeriksaaan serum dapat mengidentifikasi prerenal azotemia yaitu peningkatan alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), atau bilirubin, menunjukkan congestive hepatopathy. Enzim Cardiac dan serum marker yang lain untuk penanda iskemik atau infark mungkin berguna untuk mengarahkan diagnosa CHF.11
* Blood gas Analysis (BGA) mungkin berguna untuk mengevaluasi hipoxemia, gangguan ventilasi/perfusi, hipercapnea, dan asidosis.
* Peningkatan creatinine, hyperbilirubinemia, and hyponatremia dilutional dapat terjadi pada kasus yang parah. 3,6
b) Pemeriksaan Radiologi
* Radiografi Thorax
Radiografi thorax sangat berguna untuk menentukan diagnosa CHF. Penelitian menunjukkan 4 dari 5 pasien masuk rumah sakit dengan CHF karena ditemukannya tanda kongesti pada radiografi thorax. Cardiomegali mungkin didapatkan dengan mengukur cardiothoracic rasio lebih besar dari 50%. Efusi pleura dapat terjadi bilateral atau jika unilateral sering terdapat pada sebelah kanan.8
* Echocardiography
Emergency transthoracic echocardiography (ECHO) dapat membantu mengidentifikasi abnormalitas regional wall atau myopathi pada fungsi ventrikel kiri. 3
ECHO dapat membantu identifikasi cardiac tamponade, pericardial constriction, dan emboli pulmonal. Juga untuk identifikasi penyakit jantung katup seperti mitral atau aortic stenosis atau regurgitasi. 3
Radiografi dan echocardiografi menunjukkan suatu pembesaran jantung, pelebaran vena pulmonalis dan juga efusi pleura diikuti dengan efusi interlobular. 1
* Electrocardiogram (ECG) bukan merupakan pemeriksaan spesifik namun dapat berguna untuk mendiagnosa cardiac ischemia, myocardial infarction (MI), cardiac dysrhythmia, hypertensi kronik, dan penyebab lain hipertrofi ventrikel. 8
2.6 Penatalaksanaan.
a. Terapi
Tujuan terapi gagal jantung adalah :
1. menghilangkan faktor pencetus
2. mengkoreksi penyebab yang mendasari
3. mencegah gangguan fungsi jantung
4. monitor tahapan gagal jantung kongestif 1,10,11
Petunjuk praktis untuk gagal jantung menurut Packer dan Cohn :
1. Evaluasi
a. Tentukan status fungsional
b. Tentukan status cairan untuk menentukan kebutuhan diuretik
c. Tentukan fraksi ejeksi ventrikel kiri untuk menentukan gagal jantung sistolik, diastolik, atau kombinasi (echocardiografi atau angiografi)
d. Tentukan hemodinamik pada pasien yang tidak responsif
2. Pencegahan
a. Kontrol faktor risiko koroner
b. Tentukan strategi reperfusi pada IMA
c. Resepkan ACE Inhibitor atau ß blocker pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tanpa gagal jantung10,11
3. Terapi umum
a. Restriksi garam <3gr
b. Rekomendasikan olahraga teratur
c. Hindari obat-obat antiaritmia untuk aritmia asymptomatik
d. Hindari NSAID
e. Anjurkan untuk imunisasi influensa dan pneumococcus1,10,11
4. Diuretik
a. Gunakan diuretik untuk pasien gagal jantung dengan akumulasi cairan untuk mencapai tekanan vena jugularis yang normal dan mengurangi edema.1
b. Monitor tiap hari untuk penggunaan dosis yang tepat
c. Untuk pasien resisten diuretik maka
i. Gunakan intravena
ii. Gunakan 2 kombinasi diuretik
d. Gunakan dopamine untuk meningkatkan renal blood flow
5. ACE Inhibitor
a. Untuk semua pasien dengan gagal ventrikel kiri systolik atau disfungsi ventrikel kiri tanpa gagal jantung
b. Kontraindikasi :
i. Angioedema atau anuric renal failure
ii. Kehamilan
iii. Hipotensi
iv. Creatinin > 265
v. Serum K > 5,5 mmol/L
vi. Bilateral artery stenosis10,11
6. ß adrenergic blocker
a. untuk semua pasien NYHA klas 2 atau 3 dengan gagal jantung sistolik
b. Kontraindikasi :
i. Bronkospastic
ii. Symptomatic bradikardi atau advanced heart block
iii. instability
7. Digitalis
a. Digunakan pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri sistolik
8. Lain-lain
a. Kombinasi hydralazine-iosorbid pada pasien intoleransi ACE Inhibitor
b. Gunakan angiotensin-reseptor blocker pada pasien yang menderita angioedema atau batuk
c. Spironolacton pada pasien klas 4
d. Jangan menggunakan calcium antagonis untuk terapi gagal jantung

9. Anti aritmia
a. Obat antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien dengan asymptomatic aritmia
b. Antiaritmia klas 1 sebaiknya dihindari kecuali pada aritmia akut yang mengancam nyawa
c. Antiaritmia klas 3, khususnya amiodaron, dapat digunakan untuk mengobati aritmia tetapi tidak untuk mencegah kematian mendadak.10,11
b. Komplikasi
* Miocard Infark Acut
* Cardiogenic shock
* Arrhythmias (tersering atrial fibrillasi)
* Ventricular arrhythmias
* Gangguan Electrolyte
* Mesenteric insufficiency
* Intoksikasi Digitalis 3
2.7 Prognosa
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis gagal jantung kongestif dan predictor mortalitas :
1. Klinik
* Penyakit jantung koroner
* Tingginya derajat NYHA class
* Kapasitas exercise
* Denyut jantung pada istirahat
* Bunyi jantung S3
* Tekanan nadi
* Tekanan sistolik6,7,8
2. Hemodinamik
* Ejection fraction ventrikel kiri dan kanan
* Tekanan pengisian
* Tekanan atrium kanan
* O2 uptake maksimal (MVO2)
* Tekanan sistolik ventrikel kiri
* Cardiac index
* Mean arterial pressure
* Resistensi sistemik vaskuler6,7,8
3. Biokimia
* Norepinefrin plasma
* Renin plasma
* Vasopressin plasma
* Atrial natriuretic peptide plasma
* Na serum
* K serum
* Mg serum
* K total5,6
4. Elektrofisiologi
* Asistol ventricular yang sering
* Aritmia ventricular yang kompleks
* Takikardia ventricular
* Fibrilasi/flutter atrial. 2,4

BAB III
LAPORAN KASUS

I. Identitas pasien
Nama : IAS
Umur : 49 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Suku : Bali
Bangsa : Indonesia
Agama : Hindu
Status perkawinan : Sudah menikah
Pekerjaan : IRT
Alamat : Sidemen, Karangasem
2.1 Anamnesis
Keluhan utama: Sesak
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke poli penyakit dalam RSUD Klungkung dengan keluhan sesak sejak 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan memberat bila berjalan jauh, memberat dengan aktivitas sedang seperti mengangkat barang. Tidur menggunakan 2 bantal. Pada malam hari terkadang terbangun karena sesak. Pada posisi duduk sesak lebih berkurang daripada tidur terlentang. Pasien juga mengeluh dada sering berdebar, lemas kedua kaki, dan sering kelelahan.
Riwayat penyakit Dahulu
Riwayat penyakit yang sama disangkal oleh pasien. Riwayat tekanan darah tinggi jantung asma kencing manis tidak diketahui.
Riwayat Pengobatan
Pasien biasa berobat ke puskesmas
Riwayat Keluarga
Riwayat penyakit yang sama di keluarga disangkal
Riwayat Sosial.
Pasien tidak merokok maupun minum minuman beralkohol. Pasein bekerja sehari-hari sebagai ibu rumah tangga.
2.2 Pemeriksaan Fisik
Tanda Tanda Vital:
Kondisi Umum: baik
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6
VAS : 0/10
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 100 kali/menit
Respirasi : 20 kali/menit
Suhu aksila : 37 ºC
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 45 kg
BMI : 19,5 kg/m2
Status Gizi : Gizi baik
Pemeriksaan Umum
Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor, edema palpebra -/-
THT :
Telinga : Sekret -/-, hiperemis -/-
Hidung : sekret (-)
Tenggorokan : Faring hiperemi (-)
Lidah : papil atrofi (-)
Leher : JVP = PR ± 2 cmH2O, kelenjar tiroid normal, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorax : Simetris (+)
Cor : Inspeksi: Tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi: Iktus kordis teraba pada ICS VI, 4 cm lateral MCL S, kuat angkat (+)
Perkusi: Batas atas jantung ICS II kiri. Batas kanan jantung 2 cm lateral PSL kanan ICS V, Batas kiri jantung 4 cm lateral MCL kiri ICS VI
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (+) di apeks, penjalaran ke kiri
Pulmo
Inspeksi : Simetris statis dan dinamis
Palpasi : Vocal fremitus N/N
Perkusi : sonor /sonor
Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki +/+ paracardial dan basal, Wheezing -/-
Abdomen :
Inspeksi : distensi (-)
Auskultasi : bising usus normal
Palpasi : hepar : tidak teraba
lien : tidak teraba
ginjal tidak teraba balotement (-/-), nyeri ketok Annulus Costa Vertebrae (-/-)
Perkusi : timpani
Ekstremitas : Hangat (+), edema pitting (-) kedua kaki
2.3 Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Thorax PA 27/01/2014

Cor: membesar Ctr 63% dengan double contour dan penonjolan pinggang jantung
Pulmo : tak tampak chepalisasi
Sinus phrenocostalis kanan tumpul dan kiri tajam
Diafragma kanan kiri normal
Skelet hemithorak yang tervisualisasi tak tampak fraktur
Kesan:
Cardiomegali dengan mitral heart konfigurasi
Kongestive pulmonum dengan efusi pleura kanan.
Elektrokardiografi.

HR : 107 bpm
Axis: deviasi ke kanan
Gelombang f di lead I,II, dan aVF
St-T change (-)
Kesan: Atrial flutter
2.4 Diagnosis
CHF Fc II ec susp Valvular Heart Disease
2.5 Penatalaksanaan.
Furosemide 40-0-0
Spironolakton 25-0-0
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Captopril 2×12,5 mg
Asa 1x 80 mg
Planning diagnosis: pemeriksaan DL, Bun,Sc, Elektrolit.
Kontrol poliklinik 5hari lagi

BAB IV
PEMBAHASAN

Etiologi
Teori Pasien 1 Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Penyebab lain meliputi Hipertensi Kardiomiopati, Alkohol. Obat – obatan juga dapat menyebabkan
gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Pada pasien ditemukan kelainan pada katup mitral, ditandai dengan adanya murmur dan gambaran raiologis yaitu ditemukan bentukan katup mitral. Hal ini sesuai dengan epidemologi diman Indonesia merupakan Negara berkembang dengan penyebab terbanyak gagal jantung adalah keilainan katup jantung.

Anamnesis
Teori Pasien 1 * Dyspnea
Distress respirasi yang terjadi sebagai hasil dari peningkatan usaha untuk bernafas umum terjadi pada gagal jantung. Pada gagal jantung tahap awal, dyspnea terjadi hanya saat aktivitas, yang muncul secara ringan dan kemudian akan normal kembali setelah beberapa saat. Ketika gagal jantung memberat, dyspnea muncul secara progresif yang mengganggu aktivitas dan bahkan muncul saat penderita sedang istirahat. Perbedaan prinsip antara dyspnea pada penderita gagal jantung dengan orang normal adalah pada penderita gagal jantung, derajat aktivitas mempengaruhi munculnya gejala ini. Dyspnea lebih banyak didapatkan pada pasien dengan peningkatan tekanan vena pulmonal dan kapiler. Beberapa pasien menunjukkan pelebaran pembuluh darah pulmonal dan edema interstitial paru yang diketahui dari pemeriksaan radiologi. Edema interstitial pulmonal ini menurunkan tahanan paru dan meningkatkan kerja dari otot-otot pernafasan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru. 5,1
* Orthopnea
Dispnea pada posisi terlentang atau tidur merupakan manifestasi lanjut yang biasa terjadi pada gagal jantung. Orthopnea terjadi karena adanya redistribusi cairan dari abdomen dan ekstrimitas bawah menuju ke dada yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Pasien dengan orthopnea harus menaikkan kepala mereka dengan beberapa bantal pada waktu malam dan sering mengalami sesak atau batuk jika kepala dilepaskan dari bantal. Sensasi sesak biasanya berkurang dengan posisi duduk, karena posisi ini menurunkan venous return dan tekanan kapiler paru, dan banyak pasien mengatakan bahwa mereka merasa lebih baik dengan posisi duduk didepan jendela terbuka. Pada gagal jantung tahap lanjut, orthopnea dapat menjadi parah sehingga pasien sama sekali tidak bisa terlentang dan harus menghabiskan waktu malam mereka dengan posisi duduk. 1
* Paroksismal nocturnal dyspnea
Gejala ini mengarah pada serangan sesak yang parah dan batuk yang biasa terjadi saat malam, umumnya dapat membangunkan pasien dari tidur. Kalau pada orthopnea ringan pasien dapat mengurangi sesaknya dengan duduk disangga dengan kedua tangannya, pada Paroksismal nocturnal dispnea, batuk dan wheezing tetap ada meskipun dengan posisi ini. PND dapat disebabkan oleh depresi pusat respirasi selama tidur, yang dapat menurunkan tekanan oksigen arterial. Dan juga, fungsi ventrikel dapat sedikit terganggu pada waktu malam karena penurunan stimulasi adrenergic pada fungsi miokard. 5
* Cheyne-Stokes
Juga dikenal dengan periodic respiration atau cyclic respiration, pernafasan cheine stokes ditandai dengan gangguan sensitivitas pusat respirasi terhadap tekanan CO2 arterial. Terdapat fase apnea ketika PO2 turun dan PCO2 meningkat. Perubahan pada darah arteri ini menstimulasi penurunan pusat pernapasan, yang menyebabkan hiperventilasi dan hipercapnea, diikuti dengan apnea berulang.
* Lemah
Gejala yang non spesifik ini merupakan gejala yang umum terjadi pada gagal jantung yang berkaitan dengan penurunan perfusi dari tulang dan otot. Terjadi penurunan kemampuan jantung untuk meningkatkan output darah dan oksigen ke otot yang sedang beraktivitas. 1,5
* Gejala abdominal
Anoreksia dan nausea diikuti dengan rasa penuh dan nyeri pada abdomen biasa dikeluhkan oleh pasien dan biasanya berkaitan dengan kongesti liver dan sistem vena porta. 1,5
* Gejala serebral
Pada gagal jantung yang parah, terutama pasien usia lanjut dengan arteriosclerosis cerebral, dapat terjadi penurunan perfusi cerebral dan hipoksemia arteri. Terkadang dapat juga terjadi penurunan kesadaran. 1
* Riwayat penyakit dan pengobatan terdahulu
Yaitu meliputi cardiomiopati, valvular heart disease, peminum alkohol, hipertensi, angina, infark miocard sebelumnya, penyakit jantung pada keluarga. 6

1. Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan memberat bila berjalan jauh, memberat dengan aktivitas sedang seperti mengangkat barang. Tidur menggunakan 2 bantal. Pada malam hari terkadang terbangun karena sesak. Pada posisi duduk sesak lebih berkurang daripada tidur terlentang. Pasien juga mengeluh dada sering berdebar, lemas kedua kaki, dan sering kelelahan. Keluhan ini sesuai dengan teori, dimana pasien terutama mengalami sesak pada 3 kondisi yaitu perubahan posisi tidur ke duduk, saat beraktivitas, dan pada malam hari.
2.
Pemeriksaan Fisik
Teori Pasien 1 hipotensi , sianosis pada bibir dan kuku serta sinus takikardi, dan pasien merasa nyaman dengan posisi duduk. reflux abdominojugular positif. 1,7Bunyi jantung ketiga dan keempat dapat terdengar, namun tidak spesifik pada gagal jantung. Pulsus alternan. Ronchi pulmonal, terutama saat inspirasi dan perkusi dullness pada basal area paru, biasa didapatkan pada pasien gagal jantung serta peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonal. 1Oedema biasa didapatkan di tungkai pada area pretibia dan ankle untuk pasien yang masih bisa mobilisasi dan daerah sacrum pada pasien yang immobile.Hydrothorax terjadi pada gagal jantung kongestif sebagai hasil dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Ascites juga terjadi pada transudasi dan hasil dari peningkatan tekanan vena hepatic dan vena peritoneum. 1Hepatomegali kongestif Icterus berkaitan dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect, yang sering terlambat ditemukan pada pasien gagal jantung. Keadaan ini sebagai hasil dari gangguan fungsi hepatic karena kongesti dan hipoksia hepatoselular dihubungkan dengan atropi lobular central. Enzym-enzym hepar seringkali meningkat. Jika terjadi kongesti hepar akut, icterus mungkin dapat terlihat sangat parah, dan enzym hepar bisa meningkat sangat tinggi. 1Cardiac cachexia dan penurunan berat badan bisa terjadi pada gagal jantung yang parah. Manifestasi yang lain karena penurunan aliran darah adalah ekstremitas terasa dingin, pucat, dan diaphoretic. Produksi urin menurun dan bisa terdapat albumin dalam urin serta konsentrasi sodium yang rendah. Pre renal azotemia bisa terjadi. Pada pasien gagal jantung yang parah dapat terjadi impotensi dan depresi. 5,6

Pemeriksaan Penunjang
Teori Pasien 1 * Radiografi Thorax
Radiografi thorax sangat berguna untuk menentukan diagnosa CHF. Penelitian menunjukkan 4 dari 5 pasien masuk rumah sakit dengan CHF karena ditemukannya tanda kongesti pada radiografi thorax. Cardiomegali mungkin didapatkan dengan mengukur cardiothoracic rasio lebih besar dari 50%. Efusi pleura dapat terjadi bilateral atau jika unilateral sering terdapat pada sebelah kanan. 8
* Echocardiography
Emergency transthoracic echocardiography (ECHO) dapat membantu mengidentifikasi abnormalitas regional wall atau myopathi pada fungsi ventrikel kiri. 3
ECHO dapat membantu identifikasi cardiac tamponade, pericardial constriction, dan emboli pulmonal. Juga untuk identifikasi penyakit jantung katup seperti mitral atau aortic stenosis atau regurgitasi. 3
Radiografi dan echocardiografi menunjukkan suatu pembesaran jantung, pelebaran vena pulmonalis dan juga efusi pleura diikuti dengan efusi interlobular. 1
* Electrocardiogram (ECG) bukan merupakan pemeriksaan spesifik namun dapat berguna untuk mendiagnosa cardiac ischemia, myocardial infarction (MI), cardiac dysrhythmia, hypertensi kronik, dan penyebab lain hipertrofi ventrikel. 8
Pada foto Thorax: Cor: membesar ctr 63% dengan double contour dan penonjolan pinggang jantung
Pulmo : tak tampak chepalisasi
Sinus phrenocostalis kanan tumpul dan kiri tajam
Diafragma kanan kiri normal
Skelet hemithorak yang tervisualisasi tak tampak fraktur
Kesan:
Cardiomegali dengan mitral heart konfigurasi
Kongestive pulmonum dengan efusi pleura kanan.
Pada EKG HR : 107 bpm
Axis: deviasi ke kanan
Gelombang f di lead I,II, dan aVF
St-T change (-)
Kesan: Atrial flutter
Diagnosis
Teori Pasien 1 Diagnosa dibuat berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/ foto thorax, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. 4
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor
* Paroksismal nocturnal dispnea
* Distensi vena leher
* Ronchi paru
* Kardiomegali
* Edema paru akut
* Gallop S3
* Peninggian tekanan vena jugularis
* Refluks hepatojugular
Kriteria minor
* Edema ekstrimitas
* Batuk malam hari
* Dispnea on effort
* Hepatomegali
* Efusi pleura
* Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
* Takikardia (>120X/menit)
Mayor atau minor
Penurunan berat badan = 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosa gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. 1,4
Pada pasien ditemukan PND, Ronki paru, kardiomegali, batuk malam hari, dispnea on effort, dan efusi pleura
memenuhi criteria diagnosis yakni terdapat satu criteria mayor dan dua kriteria minor
Terapi
Teori Pasien 1 1. Terapi umum
a. Restriksi garam <3gr
b. Rekomendasikan olahraga teratur
c. Hindari obat-obat antiaritmia untuk aritmia asymptomatik
d. Hindari NSAID
e. Anjurkan untuk imunisasi influensa dan pneumococcus
2. Diuretik
a. Gunakan diuretik untuk pasien gagal jantung dengan akumulasi cairan untuk mencapai tekanan vena jugularis yang normal dan mengurangi edema
b. Monitor tiap hari untuk penggunaan dosis yang tepat
c. Untuk pasien resisten diuretik maka
i. Gunakan intravena
ii. Gunakan 2 kombinasi diuretik
d. Gunakan dopamine untuk meningkatkan renal blood flow
3. ACE Inhibitor
a. Untuk semua pasien dengan gagal ventrikel kiri systolik atau disfungsi ventrikel kiri tanpa gagal jantung
4. ß adrenergic blocker
a. untuk semua pasien NYHA klas 2 atau 3 dengan gagal jantung sistolik
5. Digitalis
a. Digunakan pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri sistolik
6. Lain-lain
a. Kombinasi hydralazine-iosorbid pada pasien intoleransi ACE Inhibitor
b. Gunakan angiotensin-reseptor blocker pada pasien yang menderita angioedema atau batuk
c. Spironolacton pada pasien klas 4
d. Jangan menggunakan calcium antagonis untuk terapi gagal jantung
7. Anti aritmia
a. Obat antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien dengan asymptomatic aritmia
b. Antiaritmia klas 1 sebaiknya dihindari kecuali pada aritmia akut yang mengancam nyawa
c. Antiaritmia klas 3, khususnya amiodaron, dapat digunakan untuk mengobati aritmia tetapi tidak untuk mencegah kematian mendadak.
Furosemide 40-0-0
Spironolakton 25-0-0
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Captopril 2×12,5 mg
Asa 1x 80 mg
Komplikasi
Teori Pasien 1
* Miocard Infark Acut
* Cardiogenic shock
* Arrhythmias (tersering atrial fibrillasi)
* Ventricular arrhythmias
* Gangguan Electrolyte
* Mesenteric insufficiency
* Intoksikasi Digitalis
Pada pasien didapatkan atrial flutter yang merupakan salah satu bentuk aritmia.
Prognosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis gagal jantung kongestif dan predictor mortalitas :
5. Klinik
* Penyakit jantung koroner
* Tingginya derajat NYHA class
* Kapasitas exercise
* Denyut jantung pada istirahat
* Bunyi jantung S3
* Tekanan nadi
* Tekanan sistolik
6. Hemodinamik
* Ejection fraction ventrikel kiri dan kanan
* Tekanan pengisian
* Tekanan atrium kanan
* O2 uptake maksimal (MVO2)
* Tekanan sistolik ventrikel kiri
* Cardiac index
* Mean arterial pressure
* Resistensi sistemik vaskuler
7. Biokimia
* Norepinefrin plasma
* Renin plasma
* Vasopressin plasma
* Atrial natriuretic peptide plasma
* Na serum
* K serum
* Mg serum
* K total
8. Elektrofisiologi
* Asistol ventricular yang sering
* Aritmia ventricular yang kompleks
* Takikardia ventricular
* Fibrilasi/flutter atrial. 2
Pasien merupakan CHF Fc II Prognosis pasien pada umum nya baik, angka harpan hidup selama 5 tahun tinggi.

BAB V
PENUTUP

Kesimpulan
* Congestive Heart Failure (gagal jantung kongestif) merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan.
* Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung katup, penyakit jantung kongenital, cardiomiopati dengan penyebab lain, miocarditis, dan endocarditis.
* Diagnosa dibuat berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang, elektrokardiografi/ foto thorax, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
* Tujuan terapi gagal jantung adalah menghilangkan faktor pencetus, mengkoreksi penyebab yang mendasari, mencegah gangguan fungsi jantung, dan monitor tahapan gagal jantung kongestif.

Daftar Pustaka

1) Harbanu H Mariyono, Anwar Santoso. 2007. GAGAL JANTUNG. Bagian/SMF Kardiologi FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007. Denpasar.
2) Braunwald, Eugene. 2001. Principles Of Internal Medicine : Heart Failure. The McGraw-Hill Companies. New York.
3) Suyono, Slamet dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Gagal Jantung Dan Penatalaksanaannya. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
4) Grossman, Shamai. 2006. Congestive Heart Failure And Pulmonary Edema. Online. (http://www.emedicine.com/med/topic1029.htm, Akses 28 April 2007).
5) Panggabean, Marulam . 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam : Gagal Jantung. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.
6) Braunwald. 2001. Heart Disease : Textbook Of Cardiovascular Medicine 6th Ed. WB Saunders Company. New York.
7) Dumitru, Ioana. 2004. Heart Failure, Cardiomyopathy, And Valvular Heart Disease : The Washington Medical Therapeutic. William & Wilkins. Washington.
8) Tierney, Lawrence. 2005. Current Medical Diagnosis And Treatment: Dengue : Congestive Heart Failure And Left Ventrikel Hipertrophy. . McGraw-Hill/Appleton And Lange. New York.
9) Eisenberg, Ronald. 1999. What To Order : Pocket Guide To Diagnostic Imaging 2nd Ed. Lippincot William & Wilkins. Washington.
10) Sharon Ann Hunt, William T. Abraham, Marshall Ect . 2009 Guidelines For The Diagnosis And Management Of Heart Failure In Adults. American Heart Association. 1524-4539. Dallas.
11) Clyde W. Yancy, Mariell Jessup, Biykem Bozkurt 2013. Guideline For The Management Of Heart Failure: A Report Of The American College Of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force On Practice Guidelines 1524-4539. Dallas.