LAPORAN KASUS SINDROMA NEFROT

LAPORAN KASUS
SINDROMA NEFROTIK

Pembimbing :
Dr. R.A.Hanifatun.I.Ariestina,SpPD
Disusun oleh :
Muhammad Fachri Ridha Herlan
030.10.190

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD BUDHI ASIH
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2014

BAB I
LAPORAN KASUS

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH JAKARTA

Nama :Muhammad Fachri Ridha Herlan
NIM : 030.10.190
Pembimbing : Dr. R.A.Hanifatun.I.Ariestina,SpPD

I. IDENTITAS

Nama : Nn. H
Umur : 17 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Pancoran Buntu
Status pernikahan : Belum Menikah
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Tanggal masuk : 09 September 2014
No. RM : 939106
II. ANAMNESIS
Telah dilakukan autoanamnesisdengan pasien pada hari rabupukul08.15 WIB, tanggal 10September 2014di ruang 607.
Keluhan Utama
Pasien datang dengan bengkak seluruh tubuh4 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih denganbengkak pada seluruh tubuh yang dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Bengkak dirasakan timbul secara perlahan, bengkak pertama kali muncul pada daerah wajah dan tampak pada saat bangun tidur. Pasien juga mengaku bengkak menjalar ke tangan, perut, dan terakhir menjalar sampai ke kaki. Bengkak dirasakan semakin lama semakin bertambah, pasien mengaku jika ditekan dengan jari terutama pada kaki, bengkak akan membentuk cekungan. Sebelumnya pada tanggal 17 Juli 2014 pasien sudah pernah dirawat dengan keluhan yang sama yaitu bengkak pada seluruh tubuh yang dialami 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pada saat ini tidak ada demam, riwayat demam tidak ada. Terdapat mual, muntah dan nyeribagian atas perut.Mual dan muntah biasanya terjadi setelah pasien meminum obat metil prenisolon. BAK lancar, warna kuning muda, keruh, riwayat kencing berpasir tidak pernah,riwayat kencing berdarah tidak pernah, riwayat nyeri saat BAK tidak pernah. BAB normal, warna kuning, riwayat BAB hitam tidak pernah, riwayat BAB bercampur darah tidak pernah.
Riwayat Penyakit Dahulu
2 bulan yang lalu pasien pernah dirawat di RSUD Budhi Asih dengan keluhan yang sama yaitu bengkak seluruh tubuh, didiagnosis sebagai sindroma nefrotik dan mendapat terapi metil prednisolon. Riwayat hipertensi (-). Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat DM (-). Riwayat asma (-). Riwayat alergi (-).
Riwayat Penyakit Keluarga
Didalam keluarga pasien, tidak ada yang mengalami penyakit seperti yang pasien alami.Riwayat hipertensi, DM, dan penyakit jantung disangkal pada keluarga.
Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku tidak merokok dan mengkonsumsi alkohol. Pasien mengaku tidak mengkonsumsi jamu-jamuan. Pasien mengaku tidak mengkonsumsi minuman berenergi. Pasien mengaku jarang berolahraga.
Riwayat Pengobatan
Sebelumnya pasienpernah berobat ke klinik dokter dan puskesmas dan diberi terapi obat metil prednisolon.
Riwayat alergi
Riwayat alergi obat dan makanan disangkal.
Riwayat Lingkungan
Pasien tinggal dirumah padat penduduk tetapi masih terjaga baik kebersihannya, pencahayaan baik tidak perlu memakai lampu pada pagi hari, ventilasi dan saluran pembuangan cukup baik.
Anamnesis menurut sistem
Kulit : Pucat, terdapat bengkak pada seluruh bagian tubuh.
Kepala : Wajah bengkak, kelopak mata bengkak, telinga, hidung dan muluttidak ada keluhan.
Leher : Nyeri menelan, sakit tenggorokan disangkal.
Thoraks : Nyeri dada dan sesak setelah makan disangkal, batuk disangkal.
Abdomen : Tedapat mual, muntah dan nyeri bagian atas perut.BAB normal, warna kuning, riwayat BAB hitam tidak pernah, riwayat BAB bercampur darah tidak pernah.
Saluran kemih : BAK lancar, warna kuning muda, keruh, riwayat kencing berpasir tidak pernah,riwayat kencing berdarah tidak pernah, riwayat nyeri saat BAK tidak pernah.
Genital : Tidak ada keluhan.
Ekstremitas : Terdapat bengkak pada kedua lengan dan kedua tungkai.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran :Compos mentis
TTV : TD 120/80 mmHg N 112 x/menit RR 24 x/menit S 37,1oC
BB : 50kg
TB : 165cm
BMI : 18,3
Kesan Gizi : Normal
Status Generalis
Kulit
Warna kulit kuning langsat, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), edema (+), turgor kulit baik, efloresensi bermakna (-).
Kepala
Normochepali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, wajah simetris, edema (+), deformitas (-).
Mata :Ptosis (-), palpebra oedem (+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).
Telinga : Normotia, nyeri tarik atau nyeri lepas (-/-), liang telinga lapang (+/+), serumen (-/-)
Hidung : Deformitas (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-), kavum nasal tampak lapang (+/+)
Mulut : Sianosis (-),bibir tidak kering, mukosa mulut kering, tidak ada efloresensi yang bermakna, oralhygine baik, uvula letak di tengah, tidak hiperemis, arkus faring tidak hiperemis dan tidak tampak detritus, tonsil T1/T1.
Leher
Inspeksi :Tak tampak benjolan KGB dan kelenjar tiroid.
Palpasi : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba membesar.
JPV : 5+2 cmH2O
Toraks
Inspeksi :Tidak tampak efloresensi yang bermakna, gerak pernafasan simetris tidak tampakpergerakan nafas yang tertinggal, tulang iga tidak terlalu vertikal maupun horizontal, retraksi otot-otot pernapasana (-).
Palpasi :Vocal fremitussimetris kiri dan kanan dada. Ictus cordis teraba setinggi ICS 5, 1 cm dari garis midclavicula kiri.
Perkusi : Didapatkan perkusi sonor pada kedua lapang paru.
– Batas paru dengan hepar : Setinggi ICS 5 linea midclavicula kanan dengan suara redup.
– Batas paru dengan jantung kanan : Setinggi ICS 3 hingga 5 linea sternalis kanan dengan suara redup.
– Batas paru dengan jantung kiri : Setinggi ICS 5, 1 cm linea midclavicula kiri dengan suara redup.
– Batas atas jantung : Setinggi ICS 3linea parasternal kiri dengan suara redup.
Auskultasi :
– Jantung :Bunyi jantung I & II regular murmur (-) gallop (-).
– Paru :Suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), Ronki (-/-).
Abdomen
Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, cembung, smiling umbilicus (-), distensi (-), vena kolateral (-), pulsasi abnormal (-).
Auskultasi : BU (+) normal.
Perkusi :Ascites (+) : Batas kiri : Timpani menjadi redup pada regio lumbal sinistra.
Batas kanan: Timpani menjadi redup pada regio lumbal dektra.
Pekak pindah :Shiffting dullness (+), undulasi (+).
Palpasi :Defense muscular (-), massa (-), nyeri tekan(+) epigastrium, hepar, lien tidak teraba, ballotemen (-).
Ekstremitas
Inspeksi
Tidak ada deformitas, Edema(+ +), sianosis (- -) , clubbing finger (-)
(+ +) (- -)
Palpasi
Akral hangat (+/+), nyeri tekan (-).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis Pemeriksaan 10/09 11/09 12/09 13/09 Satuan Nilai normal Hematologi
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
14,9
3,9
12,8
37
356
11,9
4,2
13,1
39
368
ribu/ul
juta/ul
g/dl
%
ribu/ul
4,5-12,5
3,8-5,2
12,8-16,8
35-47
154-386 MCV/MCH/MCHC/RDW
MCV
MCH
MCHC
RDW
91,0
31,8
34,9
14,6
fL
pg
g/dl
%
80-100
26-34
32-36
<14 Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
43
0,90
mg/dl
mg/dl
11-39
<1,0 Fungsi Hati
Albumin
1,3
1,9
g/dl
3,2-4,5 Elektrolit
Na
K
Cl
135
4,2
106
mmol/l
mmol/l
mmol/l
135-155
3,6-5,5
98-109 Lemak
Kolesterol Total
Trigliserida
HDL Direk
LDL Direk
396
373
60
261
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
110-230
42-214
34-75
52-164 Urinalisis
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
Berat Jenis
Albumin Urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Esterase Lekosit
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur
Kuning
Keruh
Negatif
Negatif
Negatif6,5
1.030
3+
1,0
Negatif
2+
Negatif
2-4
3-5
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
E.U./dl

/LPB
/LPB
/LPB
/LPK
/LPB
Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4,6-8
1.005-1.030
Negatif
0,1-1
Negatif
Negatif
Negatif
< 5
< 2
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
V. RINGKASAN
Perempuan 17 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh yang dialami sejak 4 hari SMRS. Pasien mengaku adanya bengkak-bengkak pada sekitar mata, muka, dan kedua kakinya. Pasien mengaku bengkak-bengkak tersebut tidak muncul setelah memakan makanan tertentu. Selain itu pasien mengalami mual, muntah dan nyeri bagian atas perut. Awalnya, 1 minggu SMRS pasien mengaku merasa mual dan muntah setelah meminum obat metil prednisolon. Pasien merasakan nyeri bagian atas perutdiikuti dengan mual serta akhirnya pasien muntah berwarna kekuningan bercampur dengan makanan dan tidak ada darah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema palpepra dan edema kedua ekstremitas atas dan bawah.Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 10 September 2014 ditemukankolesterol total 396 mg/dl, trigliserida 373 mg/dl,kolesterolHDL 60 mg/dl, kolesterol LDL 261 mg/dl, protein urin +3,albumin darah 1,3 g/dl. Hasil pemeriksaan USG ditemukan kesan ascites pada pasien.
VI. DAFTAR MASALAH
1. Sindroma nefrotik relaps
2. Dyspepsia ec steroid
3. Hiperlipidemia ec sindroma nefrotik
4. Hipoalbuminemia ec sindroma nefrotik

VII. PENGKAJIAN MASALAH
1. Sindroma nefrotik relaps
a. Pasien ini didiagnosis dengan sindroma nefrotik relaps berdasarkan anamnesis, didapatkan bahwa pada 2 bulan sebelumnya pasien pernah memiliki gejala berupa bengkak pada seluruh tubuhnya. Pasien juga mengaku pernah berobat di RSUDBudhi Asih dan dinyatakan diagnosis dari pasien ini adalah sindroma nefrotik. Pasien juga kemudian rutin mengkonsumsi obat metilprednisolon selama satu bulan dan berhenti setelah itu. Namun gejala yang pasien rasakan pada 2 bulan sebelumnya kembali dan pasien memutuskan untuk kembali ke RSUD Budhi Asih.
b. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya edema pada wajahnya, palpebra, extremitas atas dan bawah disertai ascites.
c. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kolesterol total 396 mg/dl, trigliserida 373 mg/dl,kolesterolHDL 60 mg/dl, kolesterol LDL 261 mg/dl, protein urin +3,albumin darah 1,3 g/dl, Hb dalam urine +2, ureum plasma 43, dan kreatinin plasma 0,9. Dan dari hitung estimated creatinin clearance didapatkan hasil 71,3 ml/min.
d. Berdasarkan teori sindroma nefrotik didefinisikan sebagai sekumpulan gejala, yang bercirikan hilangnya protein (albumin) melalui ginjal (urin) dalam jumlah cukup banyak, yang berhubungan dengan disfungsi ginjal. Penyakit ini mudah dikenali dengan adanya berbagai macam gejala klinis yang terdiri dari (1). proteinuria massif (>3,5 g/ 1,73 m2/ 24 jam pada orang dewasa atau 40 mg/m²/jam pada anak-anak), (2). hipoalbuminemia (<3 g/dl), (3). edema (penumpukan cairan dalam jaringan di seluruh badan), dan (4). hiperlipidemia (>250 mg/dl). Adakalanya diikuti dengan gejala lain seperti lipiduria, hiperkoagubilitas, hematuri, hipertensi, atau menurunnya fungsi ginjal. Oleh dasar tersebut pasien ini kami diagnosisdengan sindrome nefrotik.
e. Rencana diagnosis untuk memastikan sindroma nefrotik dilakukan pemeriksaan albumin/globulin serial,protein kuantitatif/24jam, urinalisa,homeostasis, pemeriksaan kadar asam urat darah, pemeriksaan elektrolit darah dan renal biopsy.Pada pasien sudah dilakukan pemeriksaan albumin dengan hasilhipoalbuminemia. Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan hasil proteinuria.
f. Rencana terapi pada sindroma nefrotik yaitu metil prednisolon 4 mg (4-3-3) dan untuk non medikamentosa yaitu istirahat yang cukup dan makan teratur diet rendah garam dan rendah lemak.
2. Dispepsia ec steroid
a. Pasien ini didiagnosis dengan dispepsia karena pemakaian steroid (metil prednisolon). Berdasarkan anamnesis dapat ditegakkan yaitu dengan adanya riwayat pemakaian kortikosteroid golongan glucocorticoid yaitu metil prednisolon. Dimana obat golongan glucocorticoid ini mempunyai efek anti inflamasi disertai immunosuppressan. Pada pasien dengan pemakaian obat-obatan golongan ini dapat mengakibatkan efek samping yaitu gejala-gejala dispepsia berupa mual, muntah, rasa sebah atau rasa penuh di perut, bahkan dapat memicu pembentukan ulcer-ulcer pada gaster. Ini mungkin terjadi sebab obat golongan glucoorticoid menurunkan daya tahan tubuh secara umum, sehingga daya tahan gaster terhadap infeksi hellycobacter pylori menjadi menurun. Pada pasien ini juga ditemukan adanya gejala-gejala dyspepsia berupa rasa mual, muntah dan nyeri epigastrium.
b. Rencana terapi dengan pemberian episan syr 3 x1 dan pumpicel 3×1, untuknon medikamentosa yaitu istirahat yang cukup, makan teratur, hindari makanan yg bisa menjadi faktor penyebab.
3. Hipelipidemia ec sindroma nefrotik
a. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kolesterol total 396 mg/dl, trigliserida 373 mg/dl, kolesterol HDL 60 mg/dl, kolesterol LDL 261 mg/dl. Mekanisme hiperlipidemia pada sindroma nefrotik dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Semula diduga hiperlipidemia merupakan hasil stimulasi non-spesifik terhadap sintesis protein oleh hati. Oleh karena sintesis protein tidak berkolerasi dengan hiperlipidemia disimpulkan bahwa hiperlipidemia tidak langsung diakibatkan oleh hipoalbuminemia. Peningkatan kolesterol dan trigliserid dikarenakan respon dari kompensasi hepar akibat dari penurunan tekanan onkotik plasma. Peninggian profil lipid terutama VLDL dan trigliserida dapat meingkatkan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah, sehingga dapat meningkatkan resiko terjadinya berbagai penyakit yang berhubungan dengan pembuluh darah seperti PJK dan stroke.
b. Rencana diagnostik yaitu dengan pemeriksaan profil lipid, pada pasien sudah dilakukan dan didapatkan kesan hiperlipidemia.
c. Rencana terapi yaitu atorvastatin 1×20 mgdan untuk non medikamentosa yaitu istirahat yang cukup, makan teratur, hindari makanan yang mengandung lemak dan juga makanan lainnya yang bisa menjadi faktor penyebab.
4. Hipoalbuminemia ec sindroma nefrotik
a. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar albumin darah 1,3 g/dl. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.
b. Rencana diagnostik yaitu dengan pemeriksaan kadar albumin, pada pasien sudah dilakukan dan didapatkan kesan hipoalbuminemia.
c. Rencana terapi yaitu octalbin 20 % 100 cc selama 3 hari berturut-turut dan vip albumin 3 x 3.

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
* Albumin/globulin serial
* Protein kuantitatif/24jam
* Urinalisa
* Homeostasis
* Pemeriksaan kadar asam urat darah
* Pemeriksaan elektrolit darah
* USG Abdomen
* Renal biopsi

IX. PENATALAKSANAAN
* Metil Prednisolon 4 mg (4-3-3)
* Cefobactam 3 x 1
* Episan syr 3 x 1
* Pumpicel 3 x 1
* Atorvastatin 1 x 20 mg
* Octalbin 20 % 100 cc selama 3 hari berturut-turut
* Vip albumin 3 x 3

X. PROGNOSIS
* Ad vitam : dubia ad bonam
* Ad sanationam : dubia ad bonam
* Ad fungsionam : dubia ad bonam

Follow Up Harian
Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan 10/09/2014 – Bengkak pada seluruh badan
– Nyeri perut bagian atas
– Mual
– Muntah TD 120/80mmHg
N 88 x/menit
RR 20 x/menit
S 36,7 oC
Mata : CA -/-, SI -/-
Thx
– Paru : Sn vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
– Jantung : S1 dan S2 reg, M (-), G (-)
Abd : BU (+), NT (+) epigastrium
Eks : Edema (+/+) – Sindroma nefrotik
– Dispepsia
– Hiperlipidemia
– Hipoalbuminemia Metil Prednisolon 4 mg (4-3-3)
Cefobactam 3 x 1
Episan syr 3 x 1
Pumpicel 3 x 1
Atorvastatin 1 x 20
Octalbin 20 % 100 cc
Vip albumin 3 x 3 11/09/2014 – Bengkak pada seluruh badan
– Nyeri perut bagian atas
– Mual
– Muntah TD 120/80mmHg
N 120x/menit
RR 20 x/menit
S 36,8 oC
Mata : CA -/-, SI -/-
Thx
– Paru : Sn vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
– Jantung : S1 dan S2 reg, M (-), G (-)
Abd : BU (+), NT (+) epigastrium
Eks : Edema (+/+) – Sindroma nefrotik
– Dispepsia
– Hiperlipidemia
– Hipoalbuminemia Metil Prednisolon 4 mg (4-3-3)
Cefobactam 3 x 1
Episan syr 3 x 1
Pumpicel 3 x 1
Atorvastatin 1 x 20
Octalbin 20 % 100 cc
Vip albumin 3 x 3 12/06/2014 – Bengkak pada seluruh badan
– Nyeri perut bagian atas

TD 110/70mmHg
N 100x/menit
RR 20 x/menit
S 36,7 oC
Mata : CA -/-, SI -/-
Thx
– Paru : Sn vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
– Jantung : S1 dan S2 reg, M (-), G (-)
Abd : BU (+), NT (+) epigastrium
Eks : Edema (+/+) – Sindroma nefrotik
– Dispepsia
– Hiperlipidemia
– Hipoalbuminemia Metil Prednisolon 4 mg (4-3-3)
Cefobactam 3 x 1
Episan syr 3 x 1
Pumpicel 3 x 1
Atorvastatin 1 x 20
Octalbin 20 % 100 cc
Vip albumin 3 x 3 13/09/2014 – Bengkak pada seluruh badan berkurang

TD 120/80mmHg
N 88 x/menit
RR 20 x/menit
S 36,7 oC
Mata : CA -/-, SI -/-
Thx
– Paru : Sn vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
– Jantung : S1 dan S2 reg, M (-), G (-)
Abd : BU (+), NT (-)
Eks : Edema (+/+) – Sindroma nefrotik
– Hiperlipidemia
– Hipoalbuminemia Metil Prednisolon 4 mg (4-3-3)
Cefobactam 3 x 1
Episan syr 3 x 1
Pumpicel 3 x 1
Atorvastatin 1 x 20
Vip albumin 3 x 3
BAB II

SINDROMA NEFROTIK

I. EPIDEMIOLOGI

Sindroma nefrotik adalah gangguan yang dapat terjadi baik pada orang dewasa maupun pada anak-anak, tetapi umumnya anak-anak lebih sering terjadi 15 kali lipat daripada orang dewasa. Penyakit ini lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan, dengan rasio 2:1. Meskipun penyakit ini tidak bersifat herediter, ada kecenderungan yang berhubungan dengan keluarga pada 2-8% pasien dari penyakit ini dan cenderung terjadi pada keluarga yang mempunyai riwayat alergi.
Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindrom nefrotik primer, yang merupakan 90 % dari kasus anak, sedangkan sindrom bila timbul sebagai bagian dari penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindrom nefrotik sekunder. Dan bila sindrom nefrotik tidak diketahui penyebabnya maka disebut sindrom nefrotik idiopatik.

II. FREKUENSI
Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal(75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa(30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.
Sindroma nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus
III. DEFINISI

Sindrom nefrotik adalah sekumpulan gejala, yang bercirikan hilangnya protein (albumin) melalui ginjal (urin) dalam jumlah cukup banyak, yang berhubungan dengan disfungsi ginjal. Penyakit ini mudah dikenali dengan adanya berbagai macam gejala klinis yang terdiri dari (1). proteinuria massif (>3,5 g/ 1,73 m2/ 24 jam pada orang dewasa atau 40 mg/m²/jam pada anak-anak), (2). hipoalbuminemia (<3 g/dl), (3). edema (penumpukan cairan dalam jaringan di seluruh badan), dan (4). hiperlipidemia (>250 mg/dl). Adakalanya diikuti dengan gejala lain seperti lipiduria, hiperkoagubilitas, hematuri, hipertensi, atau menurunnya fungsi ginjal.

IV. ETIOLOGI

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti tercantum pada table dibawah.

Tabel Klasifikasi dan Penyebab Sindroma Nefrotik: I. Glomerulonefritis primer:
– GN lesi minimal (GNLM)
– Glomerulosklerosis fokal (GSF)
– GN membranosa (GNMN)
– Gn membranoproliferatif (GNMP)
– GN proliferative lain

II. Glomerulonefritis sekunder akibat:
* Infeksi
– HIV, hepatitis virus B dan C
– Sifilis, malaria, skistosoma
– Tuberkulosis, lepra
* Keganasan
Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal.
* Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (mixed connective tissue disease)
* Efek obat dan toksin
Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin.
* Lain-lain :
Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah
Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab sindroma nefrotik yang paling sering. Dalam kelompok glomerulonefritis primer, glomerulonefritis lesi minimal (GNLM), glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), glomerulonefritis membranosa (GNMN), dan glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP) merupakan kelainan histopatologik yang sering ditemukan. Dari 387 biopsi ginjal pasien sindroma nefrotik dewasa yang dikumpulkan di jakarta antara 1990-1999 dan representatif untuk dilaporkan, GNLM didapatkan pada 44,7%, GNMSP pada 14,2%, GSFS pada 11,6%, GNMP pada 8,0% dan GNMN pada 6,5%.
Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada glomerulonefrotis pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat anti inflamasi nonsteroid atau preparat emas organik, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes mellitus.

V. PATOFISIOLOGI

Untuk mengetahui apa itu sindroma nefrotik, mari kita mengerti secara singkat dulu struktur dan fungsi dari ginjal. Ginjal adalah organ yang berbentuk seperti dua kacang yang ditemukan di punggung bagian bawah. Ukuran dari ginjal ini sebesar kepalan tangan. Ginjal seperti penyaring tubuh, yang memindahkan kotoran atau sampah dari darah melalui urin dan mengembalikan darah bersih ke tubuh. Tiap ginjal ini memiliki jutaan unit untuk menyaring darah yang disebut glomerolus. Glomerolus adalah pembuluh darah kecil yang membentuk hubungan melalui ginjal dimana darahnya disaring untuk membuang kelebihan air dan sampah-sampah. Ketika ginjal bekerja dengan baik, ginjal membersihakan darah dan membuang sampah-sampah tubuh, kelebihan garam, dan air. Tetapi, saat ginjal sakit, ginjal dapat membuang apa saja yang tubuh perlukan untuk disimpan, seperti protein dan sel darah.
Gbr . Anatomi ginjal

Arsitektur normal dari glomerolus mencegah terbuangnya sebagian besar protein melalui urin dan menahan protein di dalam darah. Yang mendasari gangguan dari sindrom nefrotik adalah peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerolus, yang memicu terjadinya proteinuria massif dan hipoalbuminemia. Penyebab meningkatnya permeabilitas tidak dapat dimengerti sepenuhnya. Pada sebagian besar kejadian, kehilangan protein melalui urin memicu terjadinya hipoalbuminemia, yang menyebabkan menurunnya tekanan onkotik plasma dan terjadinya transudasi cairan dari intravaskular ke ruang interstitial, sehingga terjadi edema dan menurunnya tekanan perfusi renal. Hal tersebut mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang merangsang reabsorbsi natrium di tubulus. Volume intravaskular yang berkurang juga merangsang pelepasan hormon ADH (Anti Diuretik Hormon).
Pada tipe kelainan minimal, meningkatnya permeabilitas kapiler juga tidak sepenuhnya dapat dimengerti, namun diyakini adanya gangguan imun dimana sel-T melepaskan sitokin, yang merusak foot processes epitel glomeruli. Hal ini menyebabkan bocornya albumin di ginjal. Salah satu fungsi protein ialah untuk menahan penyerapan plasma dari peredaran darah ke jaringan-jaringan tubuh. Jadi dengan kekurangan albumin di dalam darah maka pembengkakan (edema) akan tetap berlaku.

Gbr. Glomerulus

PROTEINURIA
Proteinuria umumnya diterima sebagai kelainan utama pada SN, sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder. Proteinuria dinyatakan “berat” untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang bukan sindrom nefrotik. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40 mg/jam/m2 luas permukaan badan, dianggap proteinuria berat.

Selektivitas protein
Jenis protein yang keluar pada sindrom nefrotik bervariasi bergantung pada kelainan dasar glomerulus. Pada SNKM (kelainan minimal) protein yang keluar hampir seluruhnya terdiri atas albumin dan disebut sebagai proteinuria selektif. Pada SN dengan kelainan glomerulus yang lain, keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein dengan berat molekul besar, dan jenis proteinuria ini disebut proteinuria non selektif. Derajat selektivitas proteinuria dapat ditetapkan secara sederhana dengan membagi rasio IgG urin terhadap plasma (BM 150.000) dengan rasio urin plasma transferin (BM 88.000). Rasio yang kurang dari 0,2 menunjukkan adanya proteinuria selektif. Pasien SN dengan rasio rendah umumnya berkaitan dengan KM dan responsif terhadap steroid. Namun karena selektivitas protein pada SN sangat bervariasi maka agak sulit untuk membedakan jenis KM dan BKM (Bukan kelainan minimal) dengan pemeriksaan ini sehingga pemeriksaan ini dianggap tidak efisien.

HIPOALBUMINEMIA
Jumlah albumin di dalam badan ditentukan oleh masukan dari sintesis hepar dan pengeluaran akibat degradasi metabolik, ekskresi renal dan gastrointestinal. Dalam keadaan seimbang, laju sintesis albumin, degradasi dan hilangnya dari badan adalah seimbang.Pada anak dengan SN terdapat hubungan terbalik antara laju ekskresi protein urin dan derajat hipoalbuminemia. Namun keadaan ini bukan merupakan korelasi yang ketat, terutama pada anak dengan proteinuria yang menetap lama dan tidak responsif steroid, albumin serumnya dapat kembali normal atau hampir normal dengan atau tanpa perubahan pada laju ekskresi protein.Laju sintesis albumin pada SN dalam keadaan seimbang ternyata tidak menurun, bahkan meningkat atau normal.
Pada keadaan hipoalbuminemia yang menetap, konsentrasi albumin plasma yang rendah tampaknya disebabkan oleh meningkatnya ekskresi dalam urin dan meningkatnya katabolisme fraksi pool albumin(terutama disebabkan karena meningkatnya degradasi di dalam tubulus renal) yang melampaui daya sintesis hati.

KELAINAN METABOLISME LIPID
Pada pasien SN primer timbul hiperkolesterolemia & hiperlipidemia dan kenaikan ini tampak lebih nyata pada pasien dengan kelainan metabolisme. Umumnya terdapat korelasi terbalik antara konsentrasi albumin serum dan kolesterol. Kadar trigliserid lebih bervariasi dan bahkan dapat normal pada pasien dengan hipoalbuminemia ringan.
Pada pasien SN konsentrasi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan lipoprotein densitas rendah (LDL) meningkat, dan kadang-kadang sangat mencolok. Lipoprotein densitas tinggi (HDL) umumnya normal atau meningkat pada anak-anak dengan SN walaupun rasio kolesterol-HDL terhadap kolesterol total tetap rendah. Seperti pada hipoalbuminemia, hiperlipidemia dapat disebabkan oleh sintesis yang meningkat atau karena degradasi yang menurun.
Meningkatnya produksi lipoprotein di hati, diikuti dengan meningkatnya sintesis albumin dan sekunder terhadap lipoprotein, melalui jalur yang berdekatan. Namun meningkatnya kadar lipid dapat pula terjadi pada laju sintesis albumin yang normal. Menurunnya degradasi ini rupanya berpengaruh terhadap hiperlipidemia karena menurunnya aktivitas lipase lipoprotein. Menurunnya aktivitas ini mungkin sekunder akibat hilangnya a-glikoprotein asam sebagai perangsang lipase.
Apabila albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kelainan lipid ini menjadi normal kembali. Gejala ini mungkin akibat tekanan onkotik albumin serumnya. Lipid dapat juga ditemukan di dalam urin dalam bentuk titik lemak oval dan maltese cross.

EDEMA
Ada 2 hipotesis yang menjelaskan terjadinya retensi natrium dan edema pada sindrom nefrotik

1. Hipotesis Underfill
Teori klasik mengenai pembentukan edema ini (underfilled theory) adalah menurunnya tekanan onkotik intravaskular yang menyebabkan cairan merembes ke ruang interstitial. Dengan meningkatnya permeabilitas kapiler glomerulus, albumin keluar menimbulkan albuminuria dan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan onkotik koloid plasma intravaskular. Keadaan ini menyebabkan meningkatnya cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang intravaskular ke ruang interstitial yang menyebabkan terbentuknya edema.

Sebagai akibat pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri dalam peredaran menurun dibanding dengan volume sirkulasi efektif. Menurunnya volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga volume dan tekanan intravaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai peristiwa kompensasi sekunder. Retensi cairan, yang secara terus-menerus menjaga volume plasma, selanjutnya akan mengencerkan protein plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma dan akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke ruang interstitial. Keadaan ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan hingga edema stabil.
Dengan teori underfilled ini diduga terjadi kenaikan kadar renin plasma dan aldosteron sekunder terhadap adanya hipovolemia. Hal ini tidak ditemukan pada semua pasien dengan SN.
2. Hipotesis Overfill
Pada hipotesis ini mekanisme utamanya adalah defek pada tubulus primer di ginjal (intrarenal). Di tubulus distal terjadi retensi natrium (primer) dengan akibat terjadi hipervolemia dan edema. Jadi edema terjadi akibat overfilling cairan ke jaringan interstitial. Pada hipotesis ini karena terjadi hipervolemia, sistem RAA atau aldosteron akan menurun. Demikian pula ADH tetapi kadar ANP meningkat karena tubulus resisten terhadap ANP. Akibatnya retensi Na tetap berlangsung sehingga terjadi edema. (lihat gmbr).
Meltzer dkk mengusulkan 2 bentuk patofisiologi SN, yaitu tipe nefrotik dan tipe nefritik.Kelompok pertama (underfill) disebut juga tipe nefrotik dan yang paling sering terjadi pada SN kelainan minimal (minimal change nephrotic syndrome = MCNS). Tipe nefrotik ditandai dengan volume plasma rendah dan vasokonstriksi perifer dengan kadar renin plasma dan aldosteron yang tinggi. Laju filtrasi glomerulus (LFG) masih baik dengan kadar albumin yang rendah. Kelompok ke dua (overfill) disebut tipe nefritis biasanya di jumpai pada SN bukan kelainan minimal (BKM) atau glomerulonefritis kronik. SN bukan kelainan minimal pada dasarnya memang suatu glomerulonefritis kronik. Selain adanya hipervolemia juga sering di jumpai hipertensi, kadar renin dan aldosteron rendah atau normal dan ANP tinggi.
Pembentukan edema pada SN merupakan suatu proses yang dinamis dan mungkin saja kedua proses tersebut berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit gromerulus mungkin satu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Di masa lalu masyarakat menganggap penyakit SN ini adalah edema. Nafsu makan yang kurang, mudah terangsang, adanya gangguan gastrointestinal dan sering terkena infeksi berat merupakan keadaan yang sangat erat hubungannya dengan beratnya edema, sehingga dianggap gejala-gejala ini sebagai akibat edema. Namun dengan pengobatan kortikosteroid telah mengubah perjalanan klinik SN secara drastis, tapi masalah salah satu efek samping obat terutama bagi anak-anak yang tidak responsif terhadap pengobatan steroid. Dilaporkan kira-kira 80% anak dengan SN menderita SNKM, dan lebih dari 90% anak-anak ini bebas edema dan proteinuria dalam 4 minggu sesudah pengobatan awal dengan kortikosteroid.
Walaupun proteinuria kambuh pada hampir 2/3 kasus, kambuhnya edema dapat dicegah pada umumnya dengan pengobatan segera. Namun edema persisten dengan komplikasi yang mengganggu merupakan masalah klinik utama bagi mereka yang menjadi non responder dan pada mereka yang edemanya tidak dapat segera diatasi. Kelompok ini hampir berjumlah 1/4 dari semua pasien dengan SN primer. Edema umumnya terlihat pada kedua kelopak mata. Edema minimal terlihat oleh orang tua penderita atau penderitanya sendiri sebelum dokter melihat pasien untuk pertama kali dan memastikan kelainan ini. Edema dapat menetap atau bertambah, baik lambat atau cepat atau dapat menghilang dan timbul kembali. Selama periode ini edema periorbital sering disebabkan oleh cuaca dingin atau alergi. Lambat laun edema menjad menyeluruh, yaitu ke pinggang, perut dan tungkai bawah sehingga penyakit yang sebenarnya menjadi tambah nyata. Sebelum mencapai keadaan ini orang tua anak atau pasiennya sering mengeluh berat badan tidak mau naik, namun kemudian mendadak berat badan bertambah dan terjadinya pertambahan ini tidak diikuti oleh nafsu makan yang meningkat. Timbulnya edema pada anak dengan SN disebutkan bersifat perlahan-lahan, tanpa menyebut jenis kelainan glomerulusnya. Tampaknya sekarang pola timbulnya edema bervariasi pada pasien dengan berbagai kelainan glomerulus. Pada anak dengan SNKM edema timbul secara lebih cepat dan progresif dalam beberapa hari atau minggu dan lebih perlahan dan intermiten pada kelainan glomerulus jenis lainnya, terutama pada GN membrano-proliferatif (GNMP). Edema berpindah dengan perubahan posisi dan akan lebih jelas di kelopak mata dan muka sesudah tidur sedangkan pada tungkai tampak selama dalam posisi berdiri. Edema pada awal perjalanan penyakit SN umumnya dinyatakan sebagai lembek dan pitting. Pada edema ringan dapat dirasakan pada pemakaian baju dan kaos kaki yang menyempit. Kadang pada edema yang masif terjadi robekan pada kulit secara spontan dengan keluarnya cairan. Pada keadaan ini, edema telah mengenai semua jaringan dan menimbulkan asites, pembengkakan skrotum atau labia, bahkan efusi pleura. Muka dan tungkai pada pasien ini mungkin bebas dari edema dan memperlihatkan jaringan seperti malnutrisi sebagai tanda adanya menyeluruh sebelumnya.

Gangguan gastrointestinal
Gangguan ini sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN. Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini rupanya tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema di mukosa usus. Hepatomegali dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri di perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada keadaan SN yang kambuh. Kemungkinan adanya abdomen akut atau peritonitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lainnya. Bila komplikasi ini tidak ada, kemungkinan penyebab nyeri tidak diketahui namun dapat disebabkan karena edema dinding perut atau pembengkakan hati. Kadang nyeri dirasakan terbatas pada daerah kuadran atas kanan abdomen. Nafsu makan kurang berhubungan erat dengan beratnya edema yang diduga sebagai akibatnya. Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin mengakibatkan malnutrisi berat yang kadang ditemukan pada pasien SN non-responsif steroid dan persisten. Pada keadaan asites berat dapat terjadi hernia umbilikalis dan prolaps ani.

Gangguan pernapasan
Oleh karena adanya distensi abdomen dengan atau tanpa efusi pleura maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan obat furosemid.

Gangguan fungsi psikososial
Keadaan ini sering ditemukan pada pasien SN, seperti halnya pada penyakit berat umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Perasaan-perasaan ini memerlukan diskusi, penjelasan dan kepastian untuk mengatasinya. Kecemasan orang tua dan perawatan yang sering dan lama menyebabkan anak berkembang menjadi berdikari dan bertanggung jawab terhadap dirinya dan nasibnya. Perkembangan dunia sosial anak menjadi terbatas. Anak dengan SN ini akhirnya menimbulkan beban pikiran karena akan membentuk pengertian dan bayangan yang salah mengenai penyakitnya. Para dokter yang sadar akan masalah ini dapat berbuat sesuatu untuk mencegahnya dan berusaha mendorong meningkatkan perkembangan dan penyesuaian pasien dan keluarganya serta berusaha menolong mengurangi cacat, kekhawatiran dan beban pikiran.

Gangguan Saluran Kemih
Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang gagal ginjal disertai penurunanpembentukanair kemih terjadi secara tiba-tiba. Dan biasanya air kemihnya berbusa.
Gangguan Darah
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko terbentuknya bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena ginjal yang utama.
Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat.
Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita berdiri dan tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok).
Tekanan darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratoriumberupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl) karena protein vital ini dibuang melalui urin dan pembentukannya terganggu, edema ( kadar natrium dalam urin rendah dan kadar kalium dalam urun tinggi ), hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.
VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi pada SN dapat terjadi sebagai bagian dari penyakitnya sendiri atau sebagai akibat pengobatan :
> Infeksi
> Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis
> Perubahan hormon dan mineral
> Pertumbuhan abnormal dan nutrisi
> Peritonitis
> Anemia
> Gangguan tubulus renal

IX. PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati infeksipenyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindroma ini.

Pengobatan imunosupresif
Beberapa obat-obat imunosupresif seperti kortikosteroid, obat sitotoksik dan siklosporin, dapat menimbulkan remisi proteinuria dan melindungi fungsi ginjal paling tidak pada beberapa jenis glomerulonefritis primer.

X. PROGNOSIS

Prognosisnya bervariasi, tergantung kepada penyebab, usia penderita dan jenis kerusakan ginjal yang bisa diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi.
Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati(misalnya infeksi atau kanker) atau obat-obatan. Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid. Anak-anak yang lahir dengan sindroma ini jarang yang bertahan hidup sampai usia 1 tahun, beberapa diantaranya bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal.
Prognosis yang paling baik ditemukan pada sindroma nefrotik akibatglomerulonefritis yang ringan; 90% penderita anak-anak dan dewasa memberikan responyang baik terhadap pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipuncenderung bersifat kambuhan. Tetapi setelah 1 tahun bebas gejala, jarang terjadikekambuhan.
Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis membranosa terutama terjadi padadewasa dan pada 50% penderita yang berusia diatas 15 tahun, penyakit ini secaraperlahan akan berkembang menjadi gagal ginjal. 50% penderita lainnya mengalami kesembuhan atau memiliki proteinuria menetap tetapi dengan fungsi ginjal yang adekuat.Pada anak-anak dengan glomerulonefritis membranosa, proteinuria akan hilang secaratotal dan spontan dalam waktu 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis.
Sindroma nefrotik familial dan glomerulonefritis membranoproliferatifmemberikan respon yang buruk terhadap pengobatan dan prognosisnya tidak terlalu baik.Lebih dari separuh penderita sindroma nefrotik familial meninggal dalam waktu 10tahun. Pada 20% pendeita prognosisnya lebih buruk, yaitu terjadi gagal ginjal yang beratdalam waktu 2 tahun. Pada 50% penderita, glomerulonefritis membranoproliferatifberkembang menjadi gagal ginjal dalam waktu 10 tahun. Pada kurang dari 5% penderita,penyakit ini menunjukkan perbaikan.
Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis proliferatif mesangialsama sekalitidak memberikan respon terhadap kortikosteroid. Pengobatan pada sindroma nefrotikakibat lupus eritematosus sistemik, amiloidosis atau kencing manis, terutama ditujukanuntuk mengurangi gejalanya. Pengobatan terbaru untuk lupus bisa mengurangi gejala danmemperbaiki hasil pemeriksaan yang abnormal, tetapi pada sebagian besar penderitaterjadi gagal ginjal yang progresif. Pada penderita kencing manis, penyakit ginjal yangberat biasanya akan timbul dalam waktu 3-5 tahun.
Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal, proteinuria dan hipertensi.Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. Ada pernyataan bahwa hipoalbuminemia oligemia yang berat berhubungan dengan bayi kecil.Janin dariibu normotensi yang menderita proteinuria selama kehamilan dapat menderita gangguanneurologis dan perkembangan mental.Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus erythematosus.
Prognosis janin pada preeklamsia dengan proteinuria berat lebih jelekdaripada keadaan preeklamsia lain, tetapi prognosisnya pada ibu sama saja. Prognosisbaik pada kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batasnormal, tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis pada janin lebih buruk jika SNsudah mulai timbul pada awal kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmawan John, Remisi lengkap proteinuria dan remisi bebas-terapi sindrom nefrotik, Majalah kedokteran Indonesia, Vol: 50, No.6, Juni 2000, 312-316.
2. Persatuan Ahli Ilmu Penyakit Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV, Balai Penerbit FKUI, Salemba, 2006
3. Hutagalung. P, Sindrom nefrotik, Majalah Kedokteran FK. UKI XVIII, No. 44, Jakarta, September 2000, 1-10.
4. Pardede O. Sudung, Sindrom Nefrotik Infantil, Cermin Dunia Kedokteran No. 134, Jakarta, 2002, 32-38.
5. Arif Mansjoer dkk. Sindrom Nefrotik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Media Aesculapius.2000. 459-461.
6. Alatas, Husein dkk, Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2002, Jakarta, 381 – 422.
7. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2006, 929-933.
8. Patrick Davey, At a Glance Medicine, Penerbit Erlangga, 2006, 244-245.
9. HARRISON,S PRINCIPLE OF INTERNAL MEDICINE 16th edition, 1674-1706.

1