LAPORAN KASUS PERTUMBUHAN JAN

LAPORAN KASUS
PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT
Disusun Oleh :
Fitri Nur Laeli
030.09.093

Pembimbing :
Dr. Dean Wahjudy, Sp.OG (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
PERIODE 18 AGUSTUS 2014 – 24OKTOBER 2014
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2014

BAGIAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BEKASI
STATUS PASIEN

Nama Mahasiswa : Fitri Nur Laeli Pembimbing : Dr.Dean Wahjudy, Sp.OG (K)
NIM : 030.09.093 Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 42 tahun Suku Bangsa : Jawa
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 15 Agustus 2009 Agama : Islam
Alamat : Papan Mas, blok B RT 03/018 Pendidikan : –
Mekarsari-Tambun Selatan

I. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dengan Ny.S
Lokasi : Bangsal Dahlia 01 bed 2
Tanggal / waktu :11 September 2014
Tanggal masuk : 10 September 2014
Keluhan utama : Perut sudah mulai terasa kencang

A. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD Ponek dengan rujukan RS Juwita dengan diagnosa G4 hamil 36-37 minggu dengan pertumbuhan janin terhambat dan hipoksia janin. Perut sudah dirasakan kencang, namun hanya sesekali. Mulas disangkal, tampak lendir pada vagina disangkal, darah mengalir disangkal, air mengalir (ketuban) disangkal.
Riwayat antenatal care dijalani sejak usia kehamilan 20 minggu. Sebelumnya pasien tidak mengetahui kalau dirinya hamil, hingga pasien merasakan ada yang bergerak pada perutnya. Setelah dinyatakan positif hamil oleh bidan, pasien rutin melakukan antenatal care tiap bulan sekali, sampai usia trimester tiga tiap dua minggu sekali. Suntik tetanus sudah dilakukan sebanyak dua kali saat usia 20 dan 24 minggu, di bidan.
Riwayat hipertensi disangkal pasien, riwayat diabetes disangkal, riwayat asma disangkal, riwayat alergi disangkal, riwayat operasi sebelumya disangkal, riwayat KB pernah menjalani KB suntik, namun berhenti enam tahun yang lalu, karena dirasakan usia yang sudah tua, dan sudah tidak aktif dalam seksual.

Selain keluhan sesak napas, dalam dua minggu terakhir ini pasien juga jantungnya berdebar-debar, nyeri pada ulu hati, lemas, napsu makan berkurang, berat badan menurun, dan kedua kaki terasa dingin. Batuk, mengi, demam, bengkak pada kaki atau kelopak mata, dan biru pada bibir atau jari-jari disangkal. Keluhan jantung berdebar-debar muncul beberapa hari sebelum sesak napas. Orang tua pasien merasa denyut jantung anak lebih cepat dan lebih kuat dari biasanya. Jantung berdebar-debar walaupun tidak sedang melakukan aktivitas. Kadang orang tua pasien mengaku dapat melihat denyut jantung pada dada kiri pasien di daerah atas tulang iga terbawah dan dapat merasakan pukulan denyut jantung pasien bila menggendong pasien.Pasien juga sering mengeluh nyeri perut di daerah ulu hati.Keluhan tersebut dirasakan terutama pada malam hari (pasien sering terbangun pada malam hari karena nyeri perut pada ulu hati).Dalam dua minggu terakhir, pasien dirasa lebih lemas dari biasanya, tidak selincah dan seceria sebelum timbul keluhan jantung berdebar, dan lebih sering berbaring atau meminta digendong dibandingkan bermain. Sebelum sakit, pasien setiap pagi menemani sang ibu bekerja dimana (pasien masih dapat naik tangga ke tempat kerja sang ibu) dan setiap hari bermain sepeda yang baru dibeli 1 bulan yang lalu oleh kedua orang tua. Napsu makan pasien berkurang, hanya mau makan beberapa suap nasi dan kecap tanpa lauk dan tidak mau minum susu, namun minum air cukup banyak. Berat badan pasien turun sekitar 1-2 kg dari berat badan sebelum sakit yaitu 13-12 kg.Kedua kaki pasien sering terasa dingin atau keluar keringat dingin dalam dua minggu terakhir.
Buang air kecil (BAK) tidak ada keluhan, produksi banyak, warna kuning jernih, tidak nyeri.Pasien belum buang air besar (BAB) selama 2 hari.BAB terakhir sebanyak satu kali 2 hari yang lalu, kotoran berbentuk namun konsistensi lunak, warna kuning-kecoklatan, tidak ada darah maupun lendir.
Pasien sebelumnya sudah berobat ke klinik di dekat rumah diberikan obat lambung serta dirujuk ke puskesmas.Di puskesmas hanya dilakukan pemeriksaan laboratorium kemudian diberikan anjuran untuk berobat ke RSUD Budhi Asih.Pasien tidak mengalami perbaikan setelah berobat ke dua tempat tersebut.

B. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami nyeri dada kurang lebih 1 tahun sebelum masuk rumah sakit (pada usia 4 tahun). Nyeri dada dirasakan di sebelah kiri dan tidak menjalar.Saat itu pasien merasa lebih cepat kenyang dan “eneg” setelah makan baru kemudian timbul nyeri dada.Pasien dibawa berobat ke klinik dan dianjurkan untuk berobat ke puskesmas, kemudian dari puskesmas pasien dirujuk ke RSUD Duren Sawit.Di RSUD Duren Sawit pasien mendapatkan obat penambah darah (Sangobion untuk anak) serta obat untuk lambung (Antasida sirup).Setelah minum kedua obat tersebut pasien dirasa membaik namun keluhan nyeri dada tidak hilang.Setelah berobat jalan sebanyak tiga kali di RSUD Duren Sawit (dimana diberikan kedua obat diatas), pasien dianjurkan untuk melakukan foto dada namun karena prosedur administratif di RSUD dirasa sulit maka pasien berhenti berobat dan beralih ke pengobatan alternatif berupa urut badan.Setelah beberapa kali urut badan, orang tua pasien mengaku nyeri dada tidak pernah dikeluhkan pasien, namun pasien beberapa kali tampak lemas dan tidak mau makan serta sering mengeluh nyeri perut di daerah ulu hati.Keluhan tersebut dianggap orang tua pasien sebagai sakit lambung biasa karena anak memang sulit makan.
Riwayat infeksi saluran pernapasan atas (demam, batuk-pilek, sakit tenggorokan) beberapa minggu/ sebulan sebelum timbul nyeri dada disangkal.Riwayat asma dan penyakit paru lainnya disangkal. Pada usia 2 tahun 6 bulan pasien pernah mengalami kecelakaan jatuh dari motor dan terbentur pada dahi, meninggalkan jaringan parut pada alis sebelah kiri. Pada usia 3 tahun pasien terkena campak. Pada usia 3 tahun 6 bulan pasien pernah mengalami kecelakaan sehingga mata kanan tertusuk dan “robek”, sekarang sudah sembuh sempurna dan tidak ada keluhan pengelihatan. Beberapa minggu setelah kecelakaan pada mata, pasien kecelakaan sehingga kuku jempol kaki kanan mengalami timbul “koreng”, sekarang sudah sembuh namun bentuk kuku tampak bergelombang.
Berikut merupakan tabel ringkasan riwayat penyakit yang diderita oleh pasien:
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur Alergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung 4 tahun 9 bulan (sekarang) Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-) DBD (-) Kejang (-) Radang paru/ TBC (-) Otitis (-) Morbili 3 tahun Penyakit darah 4 tahun Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain: kecelakaan 2.5 tahun dan 3.5 tahun
Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita : Pasien pernah mengalami nyeri dada serta mendapatkan pengobatan untuk anemia pada usia 4 tahun. Riwayat penyakit lainnya tidak berhubungan dengan penyakit sekarang.

C. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ada Perawatan antenatal ANC ke bidan hanya tiga kali selama masa kehamilan, suntikan TT dua kali pada usia kehamilan 7 bulan dan 9 bulan KELAHIRAN Tempat persalinan Rumah bidan Penolong persalinan Bidan Cara persalinan Spontan tanpa penyulit Masa gestasi Cukup bulan Keadaan bayi Berat lahir: 3100 gr Panjang lahir: 50 cm Lingkar kepala: (tidak tahu) Langsung menangis (+) Kemerahan (+) Pucat (-) Biru (-) Kuning (-) Kejang (-)
Nilai APGAR: (tidak tahu)
Kelainan bawaan: tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran: Neonatus Cukup Bulan – Sesuai Masa Kehamilan.

D. Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi I: 7 bulan, gigi pertama yang tumbuh ialah gigi depan rahang atas
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor :
Tengkurap : Umur 3 bulan (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : Umur 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : Umur 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : Umur 11 bulan (Normal: 13 bulan)
Bicara : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Kesimpulan riwayat perkembangan :Perkembangan baik/ sesuai usia.

E. Riwayat Makanan
Umur (bulan) ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim 0 – 2 ASI – – – 2 – 4 ASI – – – 4 – 6 ASI – + – 6 – 8 ASI – + – 8 – 10 ASI + + – 10 -12 ASI + + +
Umur diatas 1 tahun:
Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah Nasi/ Pengganti 5-3x/ hari setiap kalinya hanya 1-2 suap Sayur 1x/ minggu Daging 1x/ tahun Telur 1x/ hari Ikan 3x/ minggu Tahu 3x/ minggu Tempe 3x/ minggu Susu 1 kotak susu ultra setiap hari Lain-lain Biskuit/ wafer/ roti isi 1 bungkus/ hari
Kesulitan makan: Orang tua pasien mengakui bahwa pasien sulit makan sejak kecil. Sehari-hari pasien makan nasi putih 5-3x sehari hanya 1-2 suap dengan kecap kadang mau bila diberikan lauk berupa telur/ ikan/ tahu/ tampe.Pasien tidak pernah mau makan sayur (sayur selalu dipisahkan) kecuali dengan paksaan. Pasien minum 1 kotak susu ultra setiap hari dan biasanya makan snack seperti biscuit keju/ wafer/ roti 1 bungkus dalam sehari. Pasien jarang diberikan daging karena keluarga tidak mampu untuk membeli daging.Sejak 2 minggu terakhir napsu makan pasien berkurang dan pasien semakin sulit makan. Pasien hanya makan beberapa suap nasi saja, tidak makan lauk, dan tidak minum susu.

Kesimpulan riwayat makanan : Pasien mengalami kesulitan makan, asupan gizi untuk protein dan serat kurang.

F. Riwayat Imunisasi
Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur ) BCG 2 bulan – – – – – DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan – – – Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan – – – Campak – – 9 bulan – – – Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan – – –
Kesimpulan riwayat imunisasi : Imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal. Tidak dilakukan imunisasi tambahan.

G. Riwayat Keluarga
Corak reproduksi :
No Tahun lahir Jenis kelamin Hidup Lahir mati Abortus Mati (sebab) Keterangan kesehatan 1. 2003 Laki-laki + – – + usia 3 jam asfiksia neonatorum Meninggal (kakak pasien) Laki-laki + – – 2. 2004 Perempuan + – – – Sehat
(kakak pasien) 3. 2009 Perempuan + – – – Sakit (pasien)
Riwayat pernikahan :
Ayah / Wali Ibu / Wali Nama Tn. AL Ny. AS Perkawinan ke- 1 1 Umur saat menikah 27 tahun 19 tahun Pendidikan terakhir Tamat SD Tamat SMP Agama Islam Islam Suku bangsa Betawi Betawi Keadaan kesehatan Sehat Sehat Kosanguinitas – – Penyakit, bila ada Alergi/ Gastritis Gastritis/ Riwayat TB paru
Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada yang menderita gejala atau penyakit yang sama seperti dialami oleh pasien. Riwayat penyakit kelainan jantung bawaan di keluarga disangkal. Ayah pasien menderita alergi pada kulit serta gastritis. Ibu pasien menderita gastritis serta memiliki riwayat TB paru sebelum pasien lahir. Ibu dari ibu pasien meninggal karena penyakit kuning.

Kesimpulan riwayat keluarga: Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala dan penyakit yang serupa dengan pasien. Pasien tidak memiliki penyakit turunan dalam keluarga dan tidak ada yang menderita penyakit menular dalam keluarga.

H. Riwayat Lingkungan Perumahan
Pasien tinggal bersama ayah, ibu, kakak, dan kedua orang tua ayah pasien di rumah berlantai satu yang merupakan rumah orang tua ayah pasien.Keadaan tempat tinggal sekarang ventilasi cukup baik, pencahayaan baik, dan septic tank jaraknya dengan sumber air (jet sanyo) lebih dari 10 meter.Daerah tempat tinggal merupakan daerah yang padat penduduk. Tetangga sebelah rumah ada yang sudah tua dan diketahui menderita kencing manis dan sedang menjalani pengobatan paru berupa obat yang diminum 6 bulan. Orang tua tersebut sering kali melewati depan rumah, batuk-batuk, dan bahkan membuang dahaknya di pinggiran jalan.

Kesimpulan riwayat lingkungan perumahan : Ditinjau dari lingkurang perumahan pasien, pasien memiliki faktor risiko untuk terjadi infeksi TB karena lingkungan padat penduduk dan terdapat seorang tetangga yang menderita TB paru aktif.

I. Riwayat Sosial dan Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai buruh lepas dengan penghasilan yang tidak tetap berkisar sekitar Rp.2.000.000,-/ bulan. Penghasilan tersebut dinilai kurang cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari sehingga Ibu pasien akhirnya ikut bekerja sebagai kuli cuci gosok dengan penghasilan Rp.1.000.000,-/ bulan. Sehari-hari pasien diasuh oleh sang Ibu dan mengikuti Ibu bekerja sebagai kuli cuci gosok. Pada malam hari pasien diasuh dan tidur bersama sang Ayah.

Kesimpulan sosial ekonomi: Pasien berasal dari keluarga dengan taraf sosial ekonomi menengah kebawah.

II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 10 Juni 2014 jam 19.30 WIB)
A. Status Generalis
Keadaan Umum :
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Kesan Gizi : Kurang
Keadaan lain : Anemis (+), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (+), edema (-)
Data Antropometri :
Berat Badan sekarang : 11 kg
Panjang Badan : 98 cm
Status Gizi :
* BB / U = 11/17 x 100 % = 64,71 % (Gizi kurang)
* TB / U = 98/107 x 100 % = 91.59 % (Tinggi baik)
* BB / TB = 11/15 x 100 % = 73.33 % (Gizi kurang)
* Kehilangan BB sejak sakit = ± 2 kg
Berdasarkan kurva CDC 2000 gizi pasien termasuk dalam kategori gizi kurang.Dari ketiga parameter yang digunakan diatas didapatkan gizi kurang untuk parameter BB/U dan BB/TB didapatkan gizi kurang sedangkan untuk parameter TB/U didapatkan tinggi baik; hal ini menandakan bahwa kekurangan gizi yang dialami pasien sekarang ialah suatu kekurangan gizi yang akut.
Tanda Vital :
Klasifikasi Hipertensi An. SDL Berdasarkan Usia dan Tinggi Badan(1) Tekanan darah normal < 101/ 64 mmHg Pre-hipertensi 101/ 64 – 105/ 68 mmHg Hipertensi tingkat I 105/ 68 – 117/ 81 mmHg Hipertensi tingkat II > 117/ 81 mmHg Krisis hipertensi > 117/ 81 mmHg dengan gejala dan tanda klinis Tekanan darah : 110/90 mmHg (hipertensi tingkat II)
Nadi : 135 x/menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
Napas : 53 x/menit, tipe abdomino-torakal
Suhu : 36,2°C(diukur dengan termometer air raksa pada aksila)
Kepala : Normocephali, ubun-ubun sudah menutup
Rambut : Rambut hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut
Wajah : Wajah simetris, tidak ada edema, terdapat sebuah jaringan parut di bagian
medial alis kiri
Mata :
Visus : Tidak dilakukan Ptosis : -/-
Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-
Konjungtiva anemis : +/+ Cekung : -/-
Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+
Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+
Nistagmus : -/- Pupil : Bulat, isokor
Refleks cahaya : Langsung +/+ , tidak langsung +/+
Telinga :
Bentuk : Normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : Sempit Membran timpani : Sulit dinilai
Serumen : -/- Refleks cahaya : Sulit dinilai
Cairan : -/-
Hidung :
Bentuk : Simetris Napas cuping hidung : -/-
Sekret : -/- Deviasi septum : –
Mukosa hiperemis : -/- Konka eutrofi : +/+
Bibir : Mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-)
Mulut : Trismus (-),oral hygiene kurang baik, gigi sudah tumbuh, terdapat caries
pada kedua gigi incisor depan rahang atas
Lidah : Normoglossia, lidah kotor (-)
Tenggorokan : Tidak ada kelainan palatum, dinding faring posterior tidak hiperemis, ukuran
tonsil T2-T2 tidak hiperemis, kripta melebar, tidak ada detritus
Leher : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak massa/ benjolan, tidak tampak
deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun kelenjar getah bening,
trakea teraba di tengah, JVP 5 + 2 cm H2O
Thoraks :
* Inspeksi: Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang tertinggal, tipe pernapasan abdomino-torakal, tidak terdapat retraksi, ictus cordis terlihat pada ICS VI 1 cm lateral linea midklavikularis kiri
* Palpasi: Gerakan pernapasan simetris kanan dan kiri, vokal fremitus sama kuat kanan dan kiri, teraba ictus cordis pada ICS VI 1 cm lateral linea midklavikularis kiri, denyut kuat
* Perkusi : Perkusi tidak dilakukan
* Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronki basah halus (-/-), wheezing (-/-), bunyi jantung I-II reguler, bunyi jantung III (+) punctum maksimum pada katub mitral, gallop (+) lebih jelas terdengar pada katub pulmonal dan katub mitral, murmur tidak dapat terdengar karena tertutup oleh gallop
Abdomen :
* Inspeksi : Perut datar, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut, roseola spots (-), tidak tampak benjolan, kulit keriput (-), gerakan peristaltik (-), smiling umbilicus (-)
* Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 6 x/ menit
* Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) pada seluruh regio abdomen, turgor kulit baik,hepar dan lien tidak teraba membesar
* Perkusi : Timpani pada seluruh regio abdomen
Genitalia : Tidak ditemukan kelainan pada genitalia eksterna
Kelenjar Getah Bening :
Preaurikuler : Tidak teraba membesar
Postaurikuler : Tidak teraba membesar
Submandibula : Tidak teraba membesar
Supraklavikula : Tidak teraba membesar
Aksila : Tidak teraba membesar
Inguinal : Tidak teraba membesar
Ekstremitas : Ekstremitas atas teraba hangat, ekstremitas bawah teraba dingin, kuku dan
jaringan dibawah kuku baik ekstremitas atas maupun bawah tampak pucat,
capillary refill time (CRT) kurang dari 2 detik
Tulang Belakang: Bentuk normal, tidak tampak deviasi
Kulit : Warna kulit sawo matang merata, pucat (+/-), tidak ikterik, tidak sianosis,
turgor kulit baik, lembab, CRT kurang dari dua detik, tidak tampak ruam maupun bintik perdarahan

B. Status Neurologis
Refleks Fisiologis Kanan Kiri Biceps + + Triceps + + Patella + + Achilles + +
Refleks Patologis Kanan Kiri Babinski – – Chaddock – – Oppenheim – – Gordon – – Schaeffer – –
Tanda Rangsang Meningeal Kaku kuduk – Kanan Kiri Kernig – – Laseq – – Brudzinski I – – Brudzinski II – –
Pemeriksaan Nervus Kranialis :
* N. I (Olfaktorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan
* N. II dan III (Optikus dan Okulomotorius) : Pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+
* N. IV dan VI (Troklearis dan Abducens) : Gerakan bola mata baik ke segala arah
* N. V (Trigeminus) : Tidak ada gangguan sensibilitas wajah
* N. VII (Facialis) : Wajah simetris, dapat menutup mata sempurna
* N. VIII (Vestibulo-koklearis) : Tidak dilakukan pemeriksaan
* N. IX dan X (Glossofaringeus dan Vagus) : Tidak dilakukan pemeriksaan
* N. XI (Aksesorius) : Gerakan leher dan bahu tidak terganggu
* N. XII (Hipoglosus) : Gerakan lidah tidak terganggu

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
* Pemeriksaan laboratorium tanggal 09 Juni 2014 (Puskesmas Pembina Kecamatan Duren Sawit) :
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Hematologi Hemoglobin 8.6 g/dl (?) 12 – 16.9 g/dl Hematokrit 27.6 % (?) 37 – 47 % Leukosit 10.900/ µL (?) 5.000 – 10.000/ µl Trombosit 513.000/ µL (?) 150.000 – 450.000/ µL Tes Widal Titer O H S. typhosa 1/80 1/80 S. paratyphosa A – – S. paratyphosa B – 1/160 S. paratyphosa C – –
* Pemeriksaan laboratorium tanggal 10 Juni 2014 (RSUD Budhi Asih) :
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Hematologi Leukosit 10.8 ribu/ µL (?) 5 – 14.5/ µL Eritrosit 4.8 juta/ µL 3.7 – 5.7/ µL Hemoglobin 8.8 g/dL (?) 10.8 – 12.8 g/dL Hematokrit 29 % (?) 31 – 43 % Trombosit 555 ribu/ µL (?) 229 – 553 ribu/ µL LED 50 mm/jam (?) 0-10 mm/jam MCV 62.0 fl (?) 72 – 88 fl MCH 18.6 pg (?) 23 – 31 pg MCHC 30.0 g/dL (?) 32 -36 g/dL RDW 18.2 % (?) <14 Hitung jenis
* Basofil
* Eosinofil
* Netrofil batang
* Netrofil segmen
* Limfosit
* Monosit
2 % (?)
2 %
0 % (?)
42 %
50 %
4 %
0-1 %
1-5 %
3-6 %
25-60 %
25-50 %
1-6 % Glukosa Darah Sewaktu 118 mg/dL (?) 52-98 mg/dL Elektrolit Serum Natrium (Na) 143 mmol/L 135-155 mmol/L Kalium (K) 4.3 mmol/L 3.6-5.5 mmol/L Klorida (Cl) 113 mmol/L (?) 98-109 mmol/L ASTO Negatif < 200 IU/mL CRP Kuantitatif 15 mg/L (?) < 5 mg/L
B. Pemeriksaan Radiologi
* Foto thoraks tanggal 10 Juni 2014 :

Kesan: Kardiomegali, edema pulmonal, hilus melebar dan menebal, tulang-tulang intak
C. Pemeriksaan Elektrokardiografi
* EKG tanggal 10 Juni 2014 :

Interpretasi EKG:
1. Rate: 300 ÷ 2 kotak besar = 150x/menit, takikardia.
2. Irama sinus normal: Gelombang P defleksi positif pada sandapan II dan aVF dan defleksi negative pada sandapan aVR. Gelombang P selalu diikuti oleh gelombang QRS.
3. Gelombang P: Gelombang P hilang pada sandapan aVL.
4. Interval PR: 0.08 detik (2 kotak kecil), tidak memanjang.
5. Gelombang QRS: 0.04 detik (1 kotak kecil), tidak memanjang.
6. Segmen ST: ST depresi pada sandapan V4-V6.
7. Gelombang T: Gelombang T terbalik pada sandapan II, V1-V6.
8. Tidak ditemukan tanda hipertrofi ventrikel kanan pada EKG berupa: upright T waves pada sandapan V1, RSR’ pattern pada sandapan V1, atau pure R wave pada sandapan V1.(2)
9. Ditemukan tanda hipertrofi ventrikel kiri pada EKG berupa intersection of R wave in V6 with baseline of lead V5.(2)
10. Aksis jantung normal karena gelombang QRS defleksi positif pada sandapan I dan sandapan aVF.

IV. RESUME
Anak SDL, perempuan, usia 4 tahun 9 bulan datang ke Poliklinik Anak RSUD Budhi Asih bersama kedua orang tuanya dengan keluhan sesak napas sejak kurang lebih dua minggu sebelum masuk rumah sakit. Napas lebih cepat dari biasanya dan pasien terlihat “ngos-ngosan” seperti orang yang kecapaian.Sesak lebih jelas setelah beraktivitas.Sesak tidak dipengaruhi posisi berbaring. Selain keluhan sesak napas pasien juga jantungnya berdebar-debar, nyeri pada ulu hati, lebih lemas dari biasanya, napsu makan berkurang, berat badan menurun sebanyak 2 kg, dan kedua kaki terasa dingin. Batuk, mengi, demam, bengkak pada kaki atau kelopak mata, dan biru pada bibir atau jari-jari disangkal.Pasien memiliki riwayat nyeri dada dan kurang darah setahun sebelum masuk rumah sakit.Riwayat asma dan ISPA (demam disertai batuk-pilek dan nyeri tenggorokan) disangkal.Tidak ada masalah selama masa kehamilan maupun persalinan.Imunisasi dasar lengkap. Perkembangan baik dan sesuai usia. Pasien sulit makan sehingga asupan serat dan protein kurang.Riwayat penyakit kelainan jantung bawaan di keluarga disangkal.Kontak TB positif dimana lingkungan tempat tinggal pasien padat penduduk dan tetangga pasien menderita TB paru.
Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan pasien keadaan umum sakit sedang, compos mentis, dan status gizi kurang berdasarkan data antropometri dan grafik CDC 2000.Pemeriksaan tanda vital didapatkan hipertensi tingkat II, takikardia, takipnue, dan suhu tidak febris. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik status generalis lainnya berupa konjungtiva anemis, ictus cordis terlihat dan teraba pada ICS VI 1 cm lateral dari linea midklavikularis kiri, terdengar BJ III dan gallop dengan punctum maksimum di katub mitral, ekstremitas inferior teraba dingin, dan kuku serta jaringan dasar kuku tampak pucat.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia mikrositik hipokrom (ditandai penurunan hemoglobin, hematokrit, MCV, MCH, serta MCHC), peningkatan penanda inflamasi (LED dan CRP kuantitatif meningkat), hiperglikemia, dan ASTO yang negatif.Dari foto thoraks didapatkan gambaran kardiomegali, edema pulmonal, serta hilus yang melebar dan menebal.Dari pemeriksaan EKG yang dilakukan didapatkan irama sinus, sinus takikardia, gambaran iskemi berupa ST depresi dan gelombang T terbalik pada anterior-lateral, dan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.

V. DIAGNOSIS BANDING
* Decompensatio cordis et causa penyakit jantung bawaan non-sianotik
* Decompensatio cordis et causa kelainan katup
* Decompensatio cordis et causa infark miokard
* Decompensatio cordis et causa kardiomiopati
* Tuberkulosis paru
* Anemia defisiensi besi
* Gizi kurang

VI. DIAGNOSIS KERJA
1. Decompensatio cordis et causa suspek penyakit jantung bawaan non-sianotik
2. Anemia mikrositik hipokrom et causa suspek anemia defisiensi besi
3. Gizi kurang

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
* Pemeriksaan analisa gas darah
* Pemeriksaan sediaan apus darah tepi
* Pemerikaan kadar serum Fe dan TIBC
* Pemeriksaan fungsi ginjal dan urinalisis lengkap
* Pemeriksaan Mantoux/ uji tuberkulin
* Pemeriksaan ekokardiografi

VIII. PENATALAKSANAAN
A. Non-Medikamentosa
1. Edukasi terhadap orang tua pasien mengenai kondisi penyakit anak
2. Edukasi terhadap orang tua pasien untuk memantau asupan gizi anak
3. Edukasi terhadap orang tua pasien untuk membatasi asupan garam anak
4. Tirah baring dengan posisi setengah duduk
5. Oksigen 1 liter/ menit melalui nasal kanul
6. Konsultasi bagian gizi untuk perbaikan gizi kurang

B. Medikamentosa
1. Venflon
2. Injeksi furosemid 2 x 10 mg
3. Captopril 3 x 3 mg
4. Paracetamol 100 mg prn bila S = 38.0°C

IX. PROGNOSIS
* Ad Vitam : Dubia ad bonam
* Ad Functionam : Ad malam
* Ad Sanationam : Dubia ad malam

X. FOLLOW-UP
Tgl S O A P 11/6/14
– Sesak napas (+)
– Jantung berdebar (+)
– Anak lemas (+)
– Makan masih sulit
– BAB (-) selama 3 hari
– BAK (+) tidak ada keluhan
– Bengkak (-)
– Biru (-)
– Demam (-)
CM/ TSS
TD 110/80 (HT tingkat I)
N 126 x/m (takikardia)
S 37.4°C
RR 51 x/m (takipnue)
Kepala: Normosefali
Mata: CA +/+, edema (-)
Hidung: Terpasang nasal kanul
Mulut: Sianosis (-), caries (+) 2 gigi incisivus depan, tonsil T2-T2 kripta lebar
Leher: KGB dan tiroid tidak teraba, JVP 5+1.5 cm H2O
Jantung: BJ I-II reguler, BJ III (+), ictus cordis teraba ICS 6 1cm lateral linea midklavikularis kiri, gallop (+) punctum maksimum katub mitral
Paru: SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen: Datar, supel, BU (+) 3x/1m, turgor baik, NT (-), hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani
Ekstremitas: Ext inferior teraba dingin, CRT < 2″, kuku pucat, edema (-) 1. Decompensatio cordis ec suspek PJB non-sianotik
2. Anemia mikrositik hipokrom ec suspek defisiensi besi
3. Gizi kurang – O2 1L/ menit via nasal kanul
– Venflon
– Inj. Furosemide 2 x 10 mg
– Captopril 3 x 3 mg
– PCT 100 mg prn bila S = 38.0°C
– Transfusi PRC 50 cc, periksa Hb post-transfusi
– Diet (hasil konsultasi bagian gizi): bubur saring 4 x 200 kkal, bila toleransi selama 3 hari baik –> 4 x 250 kkal, minum 600 cc/ 24 jam 12/6/14
– Sesak napas ?
– Jantung berdebar (+)
– Anak lemas ?
– Makan masih sulit
– BAB (-) selama 4 hari
– BAK (+) tidak ada keluhan
– Bengkak (-)
– Biru (-)
– Demam (-)
CM/ TSS
TD 110/60 (HT tingkat I)
N 133 x/m (takikardia)
S 37.5°C
RR 62 x/m (takipnue)
Kepala: Normosefali
Mata: CA -/-, edema (-)
Hidung: Terpasang nasal kanul
Mulut: Sianosis (-), caries (+) 2 gigi incisivus depan, tonsil T2-T2 kripta lebar
Leher: KGB dan tiroid tidak teraba, JVP 5+2 cm H2O
Jantung: BJ I-II reguler, BJ III (+), ictus cordis teraba ICS 6 1cm lateral linea midklavikularis kiri, gallop (+) punctum maksimum katub mitral
Paru: SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen: Datar, supel, BU (+) 8x/1m, turgor baik, NT (-), hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani
Ekstremitas: Ext inferior teraba dingin, CRT < 2″, kuku tidak pucat, edema (-)
Lab (11/6 post trf PRC):
– Leuko: 10.5 rb/ul (?)
– Eri: 5.6 jt/ul
– Hb: 11.2 g/dl
– Ht: 36%
– Trombo: 575 rb/ul (?)
– MCV: 575 rb/ul (?)
– MCH: 20.0 pg (?)
– MCHC: 30.8 g/dl (?)
– RDW: 21.1 % (?)
– Ur/ Cr: 27/ 0.50 mg/dl
– Urin lengkap: warna kuning, jernih, glukosa (-), bilirubin (-), keton (-), pH 5.5, BJ 1.025, albumin (-), urobilinogen 0.2, nitrit (-), darah (-), esterase leukosit +1
– Sedimen urin: leukosit 4-5/lpb, eritrosit 0-1/lpb, epitel (+), silinder (-), kristal ca oxalate (+), bakteri (-), jamur (-)
– Fe/ TIBC: 21 (?) / 357 mcg/dl
– Sat. transferin: 5.88% (?)
– SADT: kesan anemia mikrositik hipokrom sesuai dengan anemia defisiensi Fe, trombositosis 1. Decompensatio cordis ec suspek PJB non-sianotik
2. Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi besi post transfusi PRC
3. Gizi kurang – O2 1L/menit via nasal kanul
– Venflon
– Inj. Furosemide 2 x 10 mg
– Captopril 3 x 3 mg
– PCT 100 mg prn bila S = 38.0°C
– Digoxin 0.0625 mg 8 jam pertama, 0.0625 mg 12 jam kemudian, 2-10 mg dosis rumatan
– Feris syrup 2 x 5 ml 13/6/14
– Sesak napas (-)
– Jantung berdebar (+)
– Anak lemas (-)
– Makan masih sulit
– BAB (-) selama 5 hari
– BAK (+) tidak ada keluhan
– Bengkak (-)
– Biru (-)
– Demam (-)
CM/ TSS
TD 120/60 (HT tingkat II)
N 92 x/m
S 37.5°C
RR 32 x/m
Kepala: Normosefali
Mata: CA -/-, edema (-)
Hidung: NCH (-), sekret -/-
Mulut: Sianosis (-), caries (+) 2 gigi incisivus depan, tonsil T2-T2 kripta lebar
Leher: KGB dan tiroid tidak teraba, JVP 5+2 cm H2O
Jantung: BJ I-II reguler, BJ III (+), ictus cordis teraba ICS 6 1cm lateral linea midklavikularis kiri, gallop (+) punctum maksimum katub mitral
Paru: SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen: Datar, supel, BU (+) 6x/1m, turgor baik, NT (-), hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani
Ekstremitas: Ext inferior teraba hangat, CRT < 2″, kuku tidak pucat, edema (-)
Ekokardiografi (12/06): Atrial sinus solitus, AV-VA konkordans, global hipokinetik, muara vena sistemik dan pulmonal normal, katup semilunar normal, tampak kontraksi jantung kurang baik, tampak MR ringan dengan jet di tengah, tidak tampak VSD/ ASD/ PDA, arkus aorta di kiri tidak ada koarktasio. Fungsi kontraksi LV menurun, LVEF 47-49%. Kesimpulan: kardiomiopati dilatasi. 1. Decompensatio cordis ec kardiomiopati dilatasi
2. Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi besi
3. Gizi kurang – O2 stop
– Furosemide 3 x 5 mg
– Spironolakton 1 x 12.5 mg
– Digoksin 2 x 50 mcg
– Feris syrup 2 x 5 ml
– Ulang ekokardiografi 2 minggu 14/6/14
– Sesak napas (-)
– Jantung berdebar (+)
– Anak lemas (-)
– Makan masih sulit
– BAB (-) selama 6 hari, kentut (+)
– BAK (+) tidak ada keluhan
– Bengkak (-)
– Biru (-)
– Demam (-)
CM/ TSS
TD 120/80 (HT tingkat II)
N 120 x/m (takikardia)
S 37.6°C (subfebris)
RR 56 x/m (takipnue)
Kepala: Normosefali
Mata: CA -/-, edema (-)
Hidung: NCH (-), sekret -/-
Mulut: Sianosis (-), caries (+) 2 gigi incisivus depan, tonsil T2-T2 kripta lebar
Leher: KGB dan tiroid tidak teraba, JVP 5+2 cm H2O
Jantung: BJ I-II reguler, BJ III (+), ictus cordis teraba ICS 6 1cm lateral linea midklavikularis kiri, gallop (+) punctum maksimum katub mitral
Paru: SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen: Datar, supel, BU (+) 8x/1m, turgor baik, NT (-), hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani
Ekstremitas: Ext inferior teraba dingin, CRT < 2″, kuku tidak pucat, edema (-)
Mantoux test: Indurasi (+) setelah 72 jam dengan diameter 13 mm –> (+)
Scoring TB:
– Kontak TB = 2
– Uji tuberkulin = 2
– BB/ gizi = 1
– Demam = 0
– Batuk = 0
– Pembesaran KGB = 0
– Pembengkakan tulang/ sendi = 0
– Foto thoraks = 0
+ Skor total = 6 1. Decompensatio cordis ec kardiomiopati dilatasi dd/ TB jantung
2. Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi besi
3. Gizi kurang – Furosemide 3 x 5 mg
– Spironolakton 1 x 12.5 mg
– Digoksin 2 x 50 mcg
– Feris syrup 2 x 5 ml
– Ulang ekokardiografi 2 minggu
– KDT OAT TB anak 1 x 2 tab
o INH 50 mg
o RIF 75 mg
o PZA 150 mg
– ETB 2 x 100 mg
* Ekokardiografi tanggal 12 Juni 2014 :

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG PADA ANAK

Gagal jantung pada anak merupakan suatu kedaan patologis dengan etiologi yang beragam dan manifestasi klinis yang beragam. Pada semua sindroma gagal jantung, baik pada dewasa maupun pada anak, terdapat satu mekanisme patofisiologis yang sama yaitu adanya suatu cardiac injury dapat bersifat kongenital atau didapat yang mengaktivasi jalur kompensasi sehingga menimbulkan perjalanan penyakit yang kronik-progresif yang bila tidak segera ditangani dapat mempercepat kematian.(3)

I. DEFINISI
Gagal jantung ialah suatu keadaan dimana cardiac output atau curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.(3,4) Dengan berjalannya waktu, penurunan curah jantung tersebut akan mengaktifkan berbagai respons kompensasi tubuh yang tujuannya ialah untuk mengembalikan sirkulasi dan keadaan hemodinamik tubuh yang normal sehingga perfusi ke organ dan jaringan tubuh dapat tercukupi. Dengan pengertian definisi tersebut diatas maka gagal jantung bukanlah suatu penyakit namun suatu keadaan sakit yang timbul akibat adanya penyakit jantung yang kronik dan progresif.(3) Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, memberikan venous return yang cukup, atau kombinasi dari kedual hal tersebut.(5) Definisi lain dari gagal jantung ialah sindrom klinis dan patofisiologis yang progresif disebabkan oleh kelainan kardiovaskular maupun non-kardiovaskular yang mengakibatkan timbulnya gejala dan tanda berupa edema, gangguan pernapasan, gagal tumbuh, dan intoleransi aktivitas fisik yang disertai kekacauan sistem sirkulasi, neurohumoral, serta molekuler.(6)

II. EPIDEMIOLOGI
Insidensi dan prevalensi gagal jantung pada anak secara global tidak diketahui.Hal ini karena belum ada klasifikasi universal untuk kasus-kasus gagal jantung. Namun, secara umum diketahui bahwa kasus gagal jantung pada anak yang terbesar ialah akibat penyakit jantung bawaan/ congenital malformation, dimana 15-20% anak yang menderita kelainan struktural jantung akan berkembang menjadi suatu gagal jantung bila tidak ditangani segera. Gagal jantung pada anak juga sering diakibatkan oleh kardiomiopati. 40% pasien dengan kardiomiopati akan berkembang menjadi suatu gagal jantung. Pasien anak dengan gagal jantung merupakan 50% dari anak-anak yang didaftarkan untuk menjalani transplantasi jantung.(3) Penyebab tersering gagal jantung pada anak ialah kelainan kongenital jantung/ penyakit jantung bawaan, kardiomiopati, dan demam rematik. Di Amerika Serikat, kurang lebih 12.000 hinggal 35.000 anak dibawah usia 19 tahun menderita gagal jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung bawaan atau kardiomiopati.(6)

III. ETIOLOGI
Pada dewasa, gagal jantung biasanya diakibatkan oleh kontraktilitas otot jantung yang berkurang akibat iskemia otot jantung karena penyakit jantung koroner; namun pada anak, gagal jantung biasanya diakibatkan oleh penyakit jantung yang meningkatkan beban awal jantung (excessive preload), yang menyebabkan gangguan irama jantung (abnormal rhythm), atau yang menyebabkan berkurangnya kontraktilitas otot jantung (decreased contractility).(3)
Etiologi dari gagal jantung dapat dibagi menjadi penyebab yang berhubungan dengan kelainan jantung/ cardiac dan penyebab yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung/ non-cardiac. Penyebab yang berhubungan dengan kelainan jantung/ cardiac dapat dibagi lagi menjadi dua kelompok yaitu yang kelainan jantungnya merupakan kelainan struktural (biasanya sifatnya kongenital) dan yang kelainan jantungnya bukan merupakan kelainan struktural: (3)

Etiologi gagal jantung cardiac dapat dibagi menjadi kelainan jantung bawaan dan kelainan jantung yang didapat: (5)

Secara garis besar terdapat 4 faktor yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung yaitu gangguan pada beban volume (preload), beban tekanan (afterload), gangguan fungsi jantung, dan denyut jantung.(5)
1. Kelainan jantung dengan excessive preload:
Kelainan struktural jantung dengan left-to-right shunt dapat mengakibatkan gagal jantung karena excessive preload dalam hal ini, darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan dan menimbulkan beban volume. Beban volume ini meningkatkan tekanan pengisian ventrikel serta meningkatkan sirkulasi pulmonal sehingga dapat berakibat edema paru.Resistensi pembuluh darah paru berkurang secara relatif terhadap resistensi pembuluh darah sistemik sehingga aliran darah/ sirkulasi pulmonal meningkat.Aliran darah balik dari sirkulasi pulmonal yang berlebih ke atrium kiri menimbulkan beban volume sehingga dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kiri dan akhirnya gagal jantung. Kelainan kongenital jantung dengan left-to-right shunt seperti VSD (ventricular septal defect) serta PDA (patent ductus arteriosus).(3)
Kelainan katup, baik yang didapat maupun yang kongenital, juga dapat meningkatkan beban volume jantung. Kelainan katup yang paling sering ialah mitral regurgitasi dan aorta regurgitasi.(3)
Kelainan jantung yang meningkatkan beban volume ventrikel kanan jarang berakibat gagal jantung pada usia dini, dibandingkan kelainan jantung yang meningkatkan beban volume ventrikel kiri. Ini karena ventrikel kanan miliki komplians yang lebih tinggi dibandingkan ventrikel kiri sehingga dapat menampung kelebihan volume darah tanpa peningkatan signifikan dari tekanan ventrikel tersebut.(3)
2. Kelainan jantung dengan decreased preload:
Kelainan jantung yang tidak disertai oleh peningkatan beban volume jantung/ preload juga dapat menyebabkan gagal jantung.Salah satu contohnya ialah perikarditis konstriktif. Pada perikarditis konstriktif, terjadi penurunan beban awal jantung/ decreased preload sehingga curah jantung juga menurun. Penyebab dari perikarditis konstriktif ialah infeksi bakteri dari pericardium (infeksi stafilokokus) serta riwayat penyinaran thoraks pada penderita yang menjalani terapi untuk kanker, kedua hal ini dapat menyebabkan fibrosis dari otot jantung.(3)
3. Kelainan jantung dengan excessive afterload:
Lesi obstruktif terhadap jantung kiri seperti mitral stenosis, aorta stenosis, dan koarktasio aorta menyebabkan meningkatnya afterload jantung sehingga berakibat gagal jantung.(3)
4. Gangguan kontraktilitas jantung:
Kardiomiopati merupakan suatu penyakit genetik atau didapat yang terjadi pada 1.13 dari 100.000 anak.Manifestasi klinis utama dari kardiomiopati ialah gagal jantung, kadang pasien juga datang dengan keluhan disritmia. Kardiomiopati dibagi menjadi beberapa tipe antara lain kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati konstriktif, dan kardiomiopati restriktif.(3)
* Kardiomiopati dilatasi: Ditandai oleh pembesaran ventrikel dan gangguan fungsi sistolik serta diastolik. Penyebab dari kardiomiopati dilatasi biasanya tidak diketahui/ unknown diduga karena abnormalitas genetik dari protein otot jantung atau kanal ion, namun bisa juga disebabkan oleh infeksi (miokarditis), cedera tindakan operasi, kemoterapi dengan antrasiklin, atau sebagai akibat dari penyakit degeneratif.(3, 7)
* Kardiomiopati restriktif: Biasanya idiopatik atau dapat disebabkan oleh hemokromatosis atau penyakit Pompe. Tanda khas dari kardiomiopati restriktif ialah gangguan fungsi diastolic. Dari pemeriksaan ekokardiografi akan didapatkan Mickey Mouse appearance of the heart yaitu terdapat pembesaran atrium tanpa disertai hipertrofi ventrikel.(3)
* Kardiomiopati hipertrofi: Jarang ditemukan sebagai penyebab gagal jantung pada anak dan berhubungan dengan stenosis subaorta yang idiopatis.(3)
5. Aritmia jantung:
Aritmia dapat menyebabkan gagal jantung bila denyut jantung terlalu cepat atau terlalu lambat.Pada takikardia, waktu pengisian/ diastolik berkurang sehingga akhirnya curah jantung berkurang. Hal ini terjadi beberapa jam setelah supraventrikular takikardia yang signifikan. Pada bradikardia yang kronik dapat terjadi pembesaran ventrikel kiri untuk mengakomodasi stroke volumes yang lebih besar. Gagal jantung terjadi bila fungsi jantung yang terganggu tidak dapat dikompensasi dengan peningkatan denyut jantung.(3)

IV. PATOFISIOLOGI
Jantung merupakan organ pertama yang mengalami perkembangan dan kemudian menjadi fungsional di dalam kandungan. Sel-sel kardiogenik menyatu dan membentuk heart tube yang kemudian akan dilapisi oleh miokardium dan mulai berdetak pada usia gestasi 3 minggu. Setelah itu jantung akan mengalami proses pembentukan sekat dan katup seiring dengan pembentukan arteri koronaria dan sistem konduksi. Jantung terbentuk sempurna pada usia gestasi 10 minggu. Walaupun bentuk jantung sudah menyerupai bentuk jantung dewasa, namun secara fisiologis sangat berbeda dengan jantung dewasa.Jantung janin yang masih dalam kandungan memiliki miosit yang kurang kontraktil dibandingkan dewasa sehingga mekanisme utama untuk meningkatkan curah jantung ialah dengan meningkatkan denyut nadi. Selain itu sistem sirkulasi pada janin dalam kandungan ialah yang disebut parallel circulation dimana kedua ventrikel memompa darah secara bersamaan: ventrikel kanan memompa darah ke duktus arteriosus, tubuh bagian bawah, dan plasenta sedangkan ventrikel kiri memompa darah ke kepala dan tubuh bagian atas. Dengan adanya parallel circulation maka bila terjadi suatu kelainan struktural jantung masih dapat ditoleransi in utero.(6)
Patofisiologi gagal jantung berawal dari curah jantung yang tidak adekuat untuk memenuhi perfusi jaringan dan kebutuhan metabolik jaringan. Kebutuhan jaringan yang tidak terpenuhi akan mengakitvasi sistem renin-aldosteron-angiotensin, sistem saraf simpatis, proses inflamasi yang diinduksi oleh sitokin, serta kaskade yang akan menyebabkan cachexia atau hilangnya massa tubuh. Selain itu, curah jantung akan menyebabkan produksi metabolit pada organ dan jaringan meningkat. Produksi metabolit tersebut akan menyebabkan vasodilatasi lokal sehingga terjadi penurunan tekanan darah yang akan mengaktivasi sistem renin-aldosteron-angiotensin. Aktivasi sistem renin-aldosteron-angiotensin akan menyebabkan retensi cairan melalui ginjal dan meningkat resistensi vascular sistemik. Aktivasi sistem saraf simpatis akan berakibat takikardia serta meningkatnya kontraktilitas otot jantung/ miokard.(3)

Efek dari penurunan curah jantung yang telah dijelaskan diatas awalnya membantu meningkatkan curah jantung serta mempertahankan tekanan darah sehingga tidak timbul keluhan maupun gejala klinis. Namun karena penyebab gagal jantung belum teratasi, maka peningkatan kerja otot jantung dan peningkatan konsumsi oksigen oleh otot jantung dalam jangka waktu yang lama akhirnya justru menyebabkan terjadinya cardiac remodeling/ remodeling jantung. Remodeling jantung merupakan suatu transformasi struktural jantung dimana jantung yang normalnya berbentuk elips meningkat dalam massa dan ukuran sehingga bentuk jantung menjadi sferis. Peningkatan massa otot jantung disebut sebagai hipertrofi otot jantung yang maladaptif. Hal yang terjadi pada cardiac remodeling ialah peningkatan komponen miofibriler dari sel otot jantung/ miosit (bukan pembentukan miosit baru), peningkatan myocyte/ capillary ratio, serta aktivasi dan proliferasi sel jantung non-miosit sehingga terbentuk jaringan parut pada otot jantung. Proses cardiac remodeling yang terjadi merupakan suatu proses yang akhirnya berakibat jantung dengan kontraktilitas yang buruk serta komplians yang buruk (poorly contractile and less compliant). Akibat dari remodeling jantung ialah meningkatnya tekanan pengisian jantung sehingga dapat terjadi edema paru ataupun edema sistemik, hipoksia akibat redistribusi darah, penumpukan asam laktat pada jaringan akibat metabolism anaerob, serta cachexia akibat proses katabolik yang melebihi proses anabolik.(3)
Berkurangnya curah jantung juga mengaktifkan mekanisme protektif tubuh yang dapat menghambat progresivitas gagal jantung.Salah satunya ialah sekresi dari hormon atrial and brain natriuretic peptide (ANP dan BNP). Sekresi ANP dan BNP terjadi pada keadaan volume and pressure overload dimana kedua hormon tersebut menyebabkan vasodilatasi serta meningkatkan dieresis dan dapat mencegah inflamasi kronis, fibrosis otot jantung, serta hipertrofi otot jantung lebih lanjut.(3)

V. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klini yang dapat ditemukan pada seorang penderita gagal jantung ialah tergantung dari usia anak.(4,5) Gejala dan tanda yang khas pada gagal jantung antara lain adalah gagal tumbuh, gangguan pernapasan, dan intoleransi terhadap aktivitas fisik yang berlebih.(6)
Pada neonatus, manifestasi klinis tidak terlalu menonjol yaitu hanya berupa gangguan makan dan menyusui, lebih cepat lelah, penurunan napsu makan karena sekresi hormon anoreksik yang membatasi volume asupan makanan, dan sesak napas. Pada akhirnya akan terjadi failure to thrive atau gagalnya tumbuh-kembang pada anak. Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada seorang neonatus dapat ditemukan retraksi yang ringan sampai berat, takipnue atau dispnea, grunting (karena tekanan di akhir respirasi yang positif), takikardia, irama gallop/ derap pada auskultasi jantung, dan hepatosplenomegali.(3)
Pada anak yang lebih besar, gejala klinis yang dapat ditemukan berupa intoleransi terhadap aktivitas fisik yang berat (exercise intolerance), anoreksia, cepat lelah dan mengantuk, sesak napas, batuk-batuk, serta mengi. Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan takipnue atau dispnea, takikardia, irama gallop pada auskultasi jantung, ronki atau wheezing pada auskultasi paru, hepatosplenomegali, edema perifer, serta distensi vena jugularis.(3)
Irama derap terjadi bila bungi jantun III dan/ atau bunyi jantung IV terdengar keras dan disertai oleh takikardia, sehingga terdengar seperti derap kuda yang berlari. Irama derap yang terdiri dari bunyi jantung I, II, dan III disebut irama derap protodiastolik, sedangkan irama derap yang terdiri dari bunyi jantung IV, I, dan II disebut irama derap presistolik. Bila irama derap terdiri dari bunyi jantung I, II, III, dan IV disebut irama derap sumasi. Bunyi jantung III merupakan bunyi jantung bernada rendah yang terdengat 0.10 sampai 0.12 detik setelah bunyi jantung II, terdengar paling baik di apeks atau parasternal kiri bawah, dan lebih jelas bila pasien miring ke kiri. Bunyi jantung III ini timbul akibat deselerasi darah pada akhir pengisian cepat ventrikel pada saat fase diastole. Bunyi jantung III akan terdengar keras bila pengisian ventrikel bertambah yaitu pada dilatasi ventrikel. Bunyi jantung IV, disebut juga bunyi atrium, merupakan bunyi jantung bernada rendah yang timbul akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh atrium. Beda dengan bunyi jantung III, bunyi jantung IV terdengar sesaat sebelum bunyi jantung I. Bunyi jantung IV timbul pada keadaan patologis seperti dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, dan fibrosis miokardium.(7)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan klinis gagal jantung ialah pemeriksaan darah, pulse oximetry, elektrokardiografi, foto thoraks, dan ekokardiografi.(3) Dari pemeriksaan penunjang darah seringkali ditemukan adanya anemia.(4) Pemeriksaan elektrokardiografi dapat digunakkan untuk menentukan tipe defek dan menilai fungsi ventrikel apakah terdapa hipertrofi atau tidak. Pemeriksaan foto thoraks dapat menunjukkan adanya kardiomegali dan bila lebih lanjut dapat tampak kongesti vena pulmonalis serta gambaran edema paru.Tidak adanya kardiomegali hampir menyingkirkan diagnosis gagal jantung, namun bila ditemukan kardiomegali bukan berarti ada gagal jantung. Beberapa anak dengan penyakit jantung bawaan left-to-right shunt yang besar dapat menunjukkan kardiomegali tanpa gagal jantung.(4,5) Ekokardiografi dilakukan untuk mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi dari gagal jantung.(5) Dengan ekokardiografi dapat dinilai ukuran dan fungsi dari kedua ventrikel serta dapat dinilai apakah terdapat kelainan struktural jantung atau tidak.(8)
Pemeriksaan penunjang yang masih kontroversial ialah pemeriksaan kadarbrain natriuretic peptide (BNP) dan N-termila pro-BNP. Dari pemeriksaan kadar BNP dapat dibedakan apakah gangguan napas disebabkan oleh kelainan jantung atau kelainan respirasi. Pada penderita gagal jantung akibat kardiomiopati, kadar BNP meningkat dan memiliki korelasi dengan tingkat keparahan gejala. Kadar BNP > 300 pg/mL berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk termasuk kematian, transplantasi, serta masa rawat inap yang lebih lama.(8)

VII. BIOMARKER GAGAL JANTUNG
Belakangan ini ditemukan biomarker gagal jantung yang dapat mengevaluasi keparahan gagal jantung dan memprediksi perjalanan penyakit gagal jantung. Pemeriksaan kadar hormone BNP dapat membedakan penyakit traktus respiratorius dengan takipnea yang disebabkan oleh kelainan jantung. Hal ini ialah karena BNP dilepaskan sebagai respons terhadap atrial stretching, sebagai marker yang sensitive dari disfungsi diastolic.CRP (C-reactive protein) dan TNF-alpha merupakan marker yang sensitive terhadap inflamasi sistemik dan berhubungan dengan outcome yang lebih buruk pada penderita gagal ginjal.CRP dapat mengaktifkan interleukin B dimana interleukin B dapat mengakibatkan kerusakan miokardium secara langsung. TNF-alfa menekan aktivitas nitric oxide pada endotel (berfungsi dalam relaksasi endotel) sehingga berperan dalam remodeling ventrikel dan disfungsi ventrikel.(3)

VIII. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
Untuk mendiagnosis suatu gagal jantung maka perlu diperhatikan adanya tanda-tanda yang menunjang sebagai berikut:
* Takikardia (denyut jantung > 160 kali/ menit pada anak umur di bawah 12 bulan; > 120 kali/ menit pada umur 12 bulan-5 tahun)
* Irama derap dengan crackles/ ronki pada basal paru
* Hepatosplenomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, dan edema perifer (tanda kongestif)
* Pada bayi: napas cepat (atau berkeringat), terutama saat diberi makanan
* Pada anak yang besar: edema kedua tungkai, tangan atau muka, atau pelebaran vena leher (9)
Klasifikasi yang digunakan untuk gagal jantung ialah klasifikasi Ross, New York University Pediatric Heart Failure Index, dan Heart Failure Staging System Rosenthal et al. Klasifikasi NYHA yang digunakan pada gagal jantung dewasa tidak dapat digunakan untuk pasien anak karena presentasi klinis yang berbeda.(3, 6)

Sistem Skoring Gagal Jantung pada Bayi menurut Ross(5) 0 point 1 point 2 point Volume sekali minum > 115 cc 75-115 cc < 25 cc Waktu persekali minum < 40 min > 40 min Laju napas < 50/ min 50-60/ min > 60/ min Pola nafas Normal Abnormal Perfusi perifer Normal Menurun S3 atau diastolic rumble Tidak ada Ada Jarak tepi hepar dari batas costae < 2 cm 2-3 cm 3 cm Jumlahkan total point:
– 0-2 point : Tanpa gagal jantung
– 3-6 point : Gagal jantung ringan
– 7-9 point : Gagal jantung sedang
– 10-12 point : Gagal jantung berat

Skor Ross bila disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association adalah sebagai berikut: (5, 6)
– Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas fisik/ asimptomatik
– Kelas II : Takipnea ringan atau bayi saat minum tampak berkeringat
: Pada anak yang lebih besar tampak sesak bila beraktivitas
: Tidak ada gagal tumbuh
– Kelas III : Takipnea tampak jelas atau tampak berkeringat saat minum maupun
aktivitas
: Waktu minum menjadi lebih lama
: Gagal tumbuh sebagai akibat gagal jantung
– Kelas IV : Saat istirahat tampak takipnea, retraksi, grunting, atau berkeringat
IX. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG
Tatalaksana dari gagal jantung tergantung dari penyebab gagal jantung serta usia anak yang menderita gagal jantung. Tujuan dari terapi penderita gagal jantung anak ialah sama dengan dewasa, sebagai berikut:
* Koreksi penyebab mendasar gagal jantung
* Meminimalkan morbiditas dan mortalitas dengan menghilangkan gejala kongesti (baik kongesti paru maupun sistemik)
* Memperbaiki penampilan/ fungsi miokard
* Menghilangkan faktor pencetus
* Meningkatkan quality of life(5,8)
Untuk dicapainya tujuan tersebut maka dibuatlah beberapa rekomendasi oleh International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Namun, karena sulit untuk dilakukan penelitian pada anak, maka dari 49 rekomendasi yang dibuat, tidak ada yang sifatnya Level A (dasar berupa multiple randomized trial), 7 rekomendasi sifatnya Level B (dasar berupa single randomized trialatau multiple nonrandomized trial), dan sisanya sifatnya Level C (dasar berupa konsensus).(8) Tabel berikut memuat 7 rekomendasi Level B dari ISHLT:

Salah satu tujuan utama dari pengobatan gagal jantung ialah koreksi penyebab mendasar gagal jantung. Yang dimaksud ialah seperti tatalaksana dari anemia, hipotiroid, koreksi dengan pembedahan suatu kelainan struktural jantung seperti VSD/ PDA/ koarktasio aorta/ obstruksi katup jantung, serta memberikan alat pacu jantung pada pasien dengan blok jantung atau gangguan konduksi. Bila seorang anak menderita kardiomiopati, tidak ada pengobatan khusus, namun keperluan untuk dilakukan suatu transplantasi jantung dapat ditunda dengan tatalaksana secara medikamentosa.(3)
Tatalaksana medikamentosa untuk gagal jantung ialah untuk meningkatkan curah jantung/ cardiac output, memperbaiki perfusi jaringan, serta meminimalkan kerja jantung. Yang dimaksud dengan meminimalkan kerja jantung ialah dengan cara menurunkan preload jantung serta afterload jantung atau dengan inhibisi dari sistem saraf simpatis. Dengan menurunkan afterload jantung dapat mengurangi tenaga yang dibutuhkan oleh jantung untuk mengejeksi darah, sedangkan dengan menurunkan preload jantung dapat mencegah pengisian berlebihan dari jantung yang melebihi volume darah seharusnya.(3)
1. Menurunkan afterload jantung: Untuk menurunkan afterload jantung digunakan obat-obatan yang dapat menurunkan resistensi pembuluh darah sistemik. Obat-obat yang dapat digunakan ialah ACE inhibitor (captopril), inhibitor fosfodiesterasi tipe 4 (milrinone), nitrat (nitroprusside), ARB (losartan). Penggunaan obat ARB dapat menghambat terjadinya fibrosis otot jantung.
2. Menekan aktivitas saraf simpatis: Dapat digunakan obat golongan beta-blocker (propanolol) untuk menekan aktivitas saraf simpatis. Pada dewasa beta-blocker merupakan cornerstone daripada terapi gagal jantung, namun pada anak dari penelitian yang telah dilakukan didapatkan anak yang mendapatkan terapi beta-blocker tidak menunjukan perbaikan yang signifikan dibandingkan anak yang mendapat terapi placebo. Pada kelompok anak-anak obat yang sering digunakan ialah digoksin. Digoksin merupakan agen inotropik oral yang dapat mengahambat aktivitas sistem saraf simpatis, menurunkan denyut jantung, serta meningkatkan waktu pengisian jantung. Selain efek inotropik, digoksin juga memiliki efek kronotropik yaitu menurunkan konduksi jantung. Karena mengalami ekskresi melalui ginjal, pemberian digoksin perlu dipantai secara ketat terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
3. Menurunkan preload jantung: Untuk menurunkan preload jantung dapat digunakkan diuretik. Preload jantung diturunkan untuk mencegah terjadinya edema paru. Diuretik yang dapat digunakan antara lain loop diuretik (furosemid), thiazide, dan inhibitor mineralokortikoid (spironolakton). Diuretik juga menghambat sistem renin-aldosteron- angiotensin sehingga dapat mencegah remodeling maladaptif serta fibrosis interstitial.
Pada pasien dengan gagal jantung yang tidak responsive terhadap terapi pilihan terakhir ialah transplantasi jantung.

X. PROGNOSIS
Prognosis pada pasien gagal jantung bervariasi tergantung dari penyebab gagal jantungnya.Bila penyebab gagal jantung bukan karena suatu kelainan jantung maka perbaikan dari gagal jantung dapat terjadi bila tatalaksana penyakit sistemik dilaksanakan dengan baik.Bila penyebab gagal jantung ialah suatu kelainan struktural jantung maka koreksi dengan tindakan operasi mungkin dapat bersifat kuratif. Prognosis untuk suatu kardiomiopati buruk dimana 13% dari pasien dengan diagnosis kardiomiopati dilatasi akan menjalankan transplantasi jantung dalam waktu 2 tahun setelah diagnosis.(3)
BAB III
ANALISA KASUS

I. ANALISA ANAMNESIS
Kasus yang akan dibahas kali ini mengenai Anak SDL, usia 4 tahun 9 bulan, jenis kelamin perempuan yang dirawat dengan diagnosis decompensatio cordis.

A. Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas didefinisikan sebagai perasaan subjektif pernapasan yang tidak nyaman.(10) Dispnea atau sesak napas ialah karena peningkatan kerja dari otot-otot pernapasan yang terjadi akibat stimulasi neruroreseptor yang terdapat sepanjang traktus respiratorius atau stimulasi kemoreseptor baik sentral maupun perifer.(11)
Pada pasien yang datang dengan keluhan sesak napas maka yang harus dilakukan terlebih dahulu ialah melakukan penilaian terhadap ABC yaitu airway, breathing, dan circulation apakah stabil atau tidak.(10,11) Pada pasien SDL, didapatkan tidak ada gangguan pada ABC dan pasien relatif stabil. Hal ini terlihat dari pasien yang berobat ke poliklinik anak bukan ke IGD.
Setelah memastikan bahwa pasien stabil selanjutnya perlu dipikirkan differential diagnosis yang mungkin dari dispnea.
Secara garis besar, etiologi atau diagnosis dari keluhan sesak napas dapat dibagi menjadi tiga kelompok besar yaitu: gangguan respirasi, gangguan kardiovaskular, serta gangguan neuropsikiatrik.(11) Namun, pada anak jarang didapatkan sesak napas akibat adanya suatu gangguan neuropsikiatrik. Untuk dapat membedakan apakah keluhan sesak napas disebabkan oleh gangguan maka perlu ditanyakan lebih lanjut mengenai keluhan sesak napas yang dialami oleh pasien.
Pada kasus, pasien mengalami sesak napas berupa pernapasan yang lebih cepat dari biasanya, dipengaruhi oleh aktivitas seperti naik tangga dan bersepeda, tidak dipengaruhi oleh posisi, dan tidak disertai oleh bunyi pernapasan yang abnormal. Selain sesak napas juga didapatkan adanya keluhan tambahan berupa jantung yang berdebar-debar, nyeri ulu hati, lemas, napsu makan berkurang, berat badan menurun, dan kedua kaki terasa dingin. Keluhan tambahan berupa batuk, mengi, demam, biru, dan bengkak disangkal. Dari sifat keluhan sesak napas yang dialami oleh pasien serta keluhan tambahan yang menyertai maka dapat disimpulkan bahwa kemungkinan besar sesak napas yang dialami oleh pasien ialah akibat gangguan kardiovaskular. Hal ini karena terdapat tanda klasik gagal sirkulasi berupa gangguan pernapasan, gagal tumbuh (ditandai berat badan pasien yang berkurang serta penurunan napsu makan), serta intoleransi terhadap aktivitas fisik (sesak makin jelas setelah beraktivitas). Selain itu juga didapatkan adanya keluhan tambahan yang mengarah kepada suatu kelainan kardiovaskular yakni jantung yang berdebar-debar dan kedua kaki terasa dingin yang menandakan adanya gangguan sirkulasi ke jaringan perifer. Keluhan demam disangkal menandakan terjadinya sesak napas bukan karena suatu infeksi pada saluran napas atau paru-paru. Selain itu juga tidak didapatkan keluhan adanya gangguan respirasi seperti batuk, dan mengi. Dari keluhan utama serta riwayat penyakit sekarang maka dapat ditarik kesimpulan kemungkinan besar pasien mengalami suatu kegagalan sirkulasi akibat kelainan dari fungsi jantung sebagai suatu pompa atau suatu kondisi yang disebut sebagai decompensatio cordis.
Selanjutnya anamnesis dilakukan untuk mencari etiologi dari decompensatio cordis. Berdasarkan studi epidemiologi penyebab tersering decompensatio cordis pada anak ialah kelainan penyakit jantung bawaan, kardiomiopati, serta demam rematik.(6)

B. Riwayat Penyakit Dahulu
Dari riwayat penyakit dahulu dapat disingkirkan kemungkinan gangguan pernapasan lain yang dapat menyebabkan sesak napas yaitu asma. Riwayat asma disangkal, selain itu sesak napas sebelumnya disangkal, dan sesak napas tidak dicetuskan oleh suatu hal khusus tertentu.
Yang bermakna dari riwayat penyakit dahulu ialah pada pasien didapatkan ada riwayat nyeri dada satu tahun yang lalu dan pernah mendapatkan obat Sangobion saat berobat waktu itu. Keadaan pasien dirasa membaik dengan diberikan obat tersebut. Hal ini menandakan bahwa kemungkinan besar pasien saat itu menderita anemia defisiensi besi. Mengingat anemia defisiensi besi merupakan suatu anemia nutrisional maka perlu dicurigai adanya gangguan asupan makan pada pasien. Anemia dapat merupakan faktor pencetus dari decompensatio cordis yang akut. Untuk nyeri dada yang dialami oleh pasien belum dapat disingkirkan bahwa hal tersebut merupakan suatu gejala iskemia miokard.
Riwayat infeksi saluran pernapasan atas sebelumnya dan riwayat sakit tenggorokan sebelumnya disangkal. Dari pernyataan ini maka kemungkinan besar etiologi decompensatio cordis bukan demam rematik.
Pasien juga menyangkal pernah mengalami kebiruan pada sekitar mulut atau jari-jari sehingga bila dicurigai suatu penyakit jantung bawaan maka perlu dicurigai penyakit jantung bawaan yang asianotik.

C. Anamnesis Lainnya
Riwayat kehamilan dan kelahiran pasien didapatkan kesimpulan bahwa neonatus cukup bulan dan sesuai dengan masa kehamilan. Maka sebetulnya pasien tidak memiliki faktor risiko untuk menderita penyakit jantung bawaan antara lain bayi yang lahir prematur. Selain itu pasien juga tidak memiliki riwayat keluarga untuk penyakit jantung bawaan.
Dari riwayat makanan didapatkan bahwa pasien memang sudah sulit makan sejak kecil dengan asupan gizi protein serta serat yang kurang. Asupan gizi yang kurang baik merupakan faktor risiko untuk anemia defisiensi besi.
Riwayat perkembangan pasien baik dan pasien merupakan anak yang aktif. Beberapa minggu sebelum pasien sakit, pasien sering sekali bermain sepeda. Peningkatan aktivitas ini merupakan suatu faktor pencetus terjadinya decompensatio cordis akut.
Dari riwayat lingkungan, pasien diketahui memiliki kontak dengan penderita TB yaitu sang tetangga yang sedang menjalani pengobatan paru-paru selama 6 bulan.

II. ANALISA PEMERIKSAAN FISIK
Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan pasien keadaan umum sakit sedang, compos mentis, dan status gizi kurang berdasarkan data antropometri dan grafik CDC 2000.Pemeriksaan tanda vital didapatkan hipertensi tingkat II, takikardia, takipnue, dan suhu tidak febris. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik status generalis lainnya berupa konjungtiva anemis, ictus cordis terlihat dan teraba pada ICS VI 1 cm lateral dari linea midklavikularis kiri, terdengar BJ III dan gallop dengan punctum maksimum di katub mitral, ekstremitas inferior teraba dingin, dan kuku serta jaringan dasar kuku tampak pucat.
Hasil pengukuran dan interpretasi data antropometri pasien menunjukkan bahwa pasien menderita gizi kurang.Gizi kurang selain disebabkan oleh asupan makanan yang kurang pada anak juga merupakan salah satu tanda dari decompensatio cordis. Pada penderita decompensatio cordis terjadi aktivasi kaskade yang menyebabkan cachexia atau penurunan massa tubuh.(3)
Kesimpulan yang dapat ditarik dari hasil pemeriksaan fisik ialah bahwa terdapat tanda dilatasi ventrikel kiri berupa ictus cordis yang bergeser kearah bawah dan lateral serta BJ III. Selain itu terdapat tanda-tanda peningkatan aktivitas simpatis berupa hipertensi, takikardia, serta takipnue. Terdapat juga tanda penurunan fungsi ventrikel kiri yang ditandai oleh ekstremitas inferior yang teraba dingin. Namun, tidak terdapat tanda penurunan fungsi ventrikel kanan berupa kongesti. Tanda-tanda kongesti yang tidak ditemukan pada pasien ini antara lain adalah peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, serta edema perifer (pada tungkai atau kelopak mata). Konjungtiva yang anemis dan kuku serta dasar kuku yang tampak pucat merupakan tanda anemia. Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda infeksi.

III. ANALISA PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil-hasil yang menunjang suatu anemia defisiensi besi antara lain: penurunan hemoglobin, hematokrit, MCV, MCH, serta MCHC pada pemeriksaan hematologi rutin; gambaran SADT eritrosit yang mikrositik hipokrom dengan anisositosis dan sel pensil; dan serum Fe yang menurun. Pada pasien TIBC belum meningkat secara bermakna namun bila dihitung saturasi transferin didapatkan hasil 5.88% sehingga sudah dapat ditegakkan diagnosis anemia defisiensi besi.
Pemeriksaan ureum kreatinin serta urinalisa menunjukkan bahwa fungsi ginjal pasien masih dalam batas normal.
LED, CRP kuantitatif, serta kadar glukosa yang meningkat merupakan penanda adanya inflammasi yang kronis.
Pemeriksaan ASTO yang negatif menyingkirkan diagnosis banding decompensatio cordis akibat demam rematik.

B. Pemeriksaan Elektrokardiografi
Dari pemeriksaan EKG yang dilakukan didapatkan irama sinus, sinus takikardia, gambaran iskemi berupa ST depresi dan gelombang T terbalik pada anterior-lateral, dan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.Hasil pemeriksaan EKG menyingkirkan gangguan irama jantung sebagai penyebab dari decompensatio cordis.Karena didapatkan gambaran EKG hipertrofi ventrikel kiri maka perlu dilakukan pemeriksaan foto thoraks untuk konfirmasi.

C. Pemeriksaan Foto Thoraks
Dari foto thoraks didapatkan gambaran kardiomegali, edema pulmonal, serta hilus yang melebar dan menebal. Pada anak-anak gambaran hilus yang melebar dan menebal ini merupakan suatu gambaran foto thoraks yang sugestif TB karena mungkin disebabkan oleh pembesaran kelenjar hilus.(12) Mengingat kontak TB yang positif serta keadaan pasien yang gizi buruk, maka pada pasien ini dilakukan uji tuberkulin serta scoring untuk TB.

D. Pemeriksaan Ekokardiografi
Hasil ekokardiografi ialah sebagai berikut ini:
1. Atrial sinus solitus, AV-VA konkordans, global hipokinetik, muara vena sistemik dan pulmonal normal, katup semilunar normal, tampak kontraksi jantung kurang baik, tampak MR ringan dengan jet di tengah, tidak tampak VSD/ ASD/ PDA, arkus aorta di kiri tidak ada koarktasio.
2. Fungsi kontraksi LV menurun, LVEF 47-49%.
3. Kesimpulan: kardiomiopati dilatasi.
Dengan pemeriksaan ekokardiografi maka dapat ditegakkan diagnosis etiologis dari gagal jantung yang diderita oleh anak. Pemeriksaan ekokardiografi menyingkirkan penyakit jantung bawaan sebagai diagnosis etiologis. Selain itu dari pemeriksaan ekokardiografi didapatkan adanya mitral regurgitasi ringan, kemungkinan besar akibat suatu hipertrofi ventrikel kiri. Juga didapatkan penurunan fungsi kontraksi ventrikel kiri yang menurun dimana LVEF didapatkan 47-49%. LVEF normal untuk anak rata-rata 66% dengan kisaran 56-78%.(13) Kesimpulan yang ditarik dari pemeriksaan ekokardiografi ialah bahwa pasien menderita kardiomiopati dilatasi.

IV. ANALISA DIAGNOSIS
Diagnosis terakhir yang ditegakkan pada pasien ini ialah decompensatio cordis et causa kardiomiopati dilatasi dd/ TB jantung, anemia mikrositik hipokrom et causa defisiensi besi, serta gizi kurang. Berikut ialah pembahasan masing-masing diagnosis.

A. Decompensatio Cordis ec Kardiomiopati Dilatasi dd/ TB Jantung
Pada pasien dapat ditegakkan diagnosis dari decompensatio cordis berdasarkan tanda dan gejala disfungsi jantung menjalankan tugasnya memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan pertumbuhan anak. Tanda dan gejala tersebut telah dijelaskan sebelumnya. Pasien menderita decompensatio cordis klasifikasi Ross-NYHA kelas II.
Etiologi decompensatio cordis ditetapkan sebagai kardiomiopati dilatasi setelah menyingkirkan etiologi lain yang mungkin antara lain gangguan irama jantung (disingkirkan oleh hasil pemeriksaan EKG yang menunjukka irama sinus), demam rematik (disingkirkan oleh hasil pemeriksaan ASTO yang negatif, serta penyakit jantung bawaan, kelainan katup jantung, dan infark miokard (disingkirkan oleh hasil ekokardiografi). Maka pada pasien ini ditegakkan etiologi berupa kardiomiopati dilatasi.
Namun pada pasien ini, masih mungkin dipikirkan suatu TB jantung. Hal ini ialah karena didapatkan gejala TB pada anak berupa napsu makan yang kurang dan berat badan yang sukar naik dan selama perawatan. Selain itu terdapat kontak TB yang positif dimana tetangga yang menderita TB paru merupakan orang dewasa yang menjadi sumber penularan. Faktor risiko untuk penularan antara lain gizi kurang pada pasien serta lingkungan pasien yang padat penduduk. Adanya infeksi Mycobacterium tuberculosis didukung juga oleh uji tuberkulin cara Mantoux yang positif dimana setelah 72 jam didapatkan adanya indurasi yang diameternya 13 mm (lebih dari 10 mm). Uji tuberkulin yang positif menandakan bahwa ada infeksi TB namun belum tentu sakit TB. Dari pemeriksaan darah didapatkan adanya LED yang meningkat serta CRP yang meningkat yang merupakan tanda adanya inflammasi kronis yang dapat diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Selain itu juga didapatkan gambaran foto thoraks yang sugestif TB yaitu terdapat pembesaran kelenjar hilus. Dilakukan skoring TB pada pasien dengan total nilai 6 yang berarti bahwa dapat ditegakkan diagnosis kerja TB.

B. Anemia Mikrositik Hipokrom ec Defisiensi Besi
Diagnosis anemia mikrositik hipokrom et causa defisiensi besi ditegakkan berdasarkan anamnesis bahwa pasien kurang asupan besi dari makanan karena memang sulit makan serta lemah, dan pemeriksaan fisik dimana pasien ditemukan konjungtiva anemis serta kuku dan jaringan dibawah kuku pucat. Diagnosis pasti anemia mikrositik hipokrom et defisiensi besi dapat ditegakkan setelah didapatkan kadar Hb, Ht, MCV, MCH, dan MCHC yang menurun pada pemeriksaan darah, kadar Fe serum yang rendah, saturasi transferin dibawah 7%, serta gambaran SADT yang mendukung.

C. Gizi Kurang
Diagnosis gizi kurang ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan antropometri yang dilakukan terhadap pasien dimana bila di interpretasi menggunakan grafik CDC 2000 maka didapatkan hasil gizi kurang untuk BB/TB.

V. PATOFISIOLOGI PADA PASIEN

VI. ANALISA TATALAKSANA

Pasien Kepustakaan (5,12) Tujuan Tatalaksana Tirah baring Tirah baring posisi setengah duduk (bahu dan kepala diangkat kurang lebih 45 derajat). Sedasi bila perlu dengan luminal 2-3 mg/kgBB/jam tiap 8 jam selama 1-2 hari pertama atau morfin. Mengurangi beban pada miokard dan memperbaiki fungsi paru. Upaya menghindari faktor pencetus yang meningkatkan kebutuhan metabolisme tubuh. Oksigen 1 liter/ menit melalui nasal kanul Oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi. Supaya jalan napas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran napas keluar. Observasi berat badan dan tanda vital Pemantauan hemodinamik yang ketat. Dilakukan selama decompensatio cordis akut. Perbaikan gizi Pembatasan cairan dan garam 70-80% dari kebutuhan. Dilakukan pada gagal jantung berat untuk mencegah edema. Venflon Pembatasan cairan. Untuk mencegah edema. Diuretik:
– Injeksi furosemid 2 x 10 mg
– Furosemide 3 x 5 mg
– Spironolakton 1 x 12.5 mg Diuretik:
– Furosemid IV 0.5-2mg/kgBB/dosis, 2-4x per hari
– Furosemide PO 1-2mg/kgBB/dosis, 1-3 dosis terbagi
– Spironolakton PO 1mg/kgBB/dosis Untuk mengurangi preload dan volume overload. Captopril 3 x 3 mg Captopril 0.3-0.6mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis Captopril sifatnya mixed vasodilator artinya obat ini memiliki efek venodilator serta arteriodilator sehingga dapat mengurangi preload dan afterload. PCT 100 mg bila S = 38.0°C Demam diatasi dengan antipiretik dan kompres dingin. Upaya menghindari faktor pencetus yang meningkatkan kebutuhan metabolisme tubuh. Transfusi PRC Anemia dikoreksi dengan transfusi darah. Digoksin 2 x 50 mcg Digoksin dosis pemeliharaan 8-10 mcg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi. Digoksin bersifat inotropik positif dan kronotropik negatif sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Feris syrup 2 x 5 ml Preparat besi dosis 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis dan diberikan 2-3 bulan setelah kadar Hb normal. Supplementasi besi pada anemia defisiensi besi untuk pembentukan Hb. OAT:
– KDT OAT TB anak 1 x 2 tab (INH 50 mg, RIF 75 mg, PZA 150 mg)
– ETB 2 x 100mg Pengobatan OAT pada TB ekstrapulmonal digunakkan 4-5 OAT selama 2 bulan fase intensif, dan selanjutnya digunakkan INH dan rifampisin hingga genap 9-12 bulan terapi. Terapi TB jantung fase intensif digunakkan 4 OAT dengan tujuan eradikasi kuman Mycobacterium tuberkulosis.
DAFTAR PUSTAKA

1. Supartha M, Suarta IK, Winaya IBA. Hipertensi pada Anak. Maj Kedok Ind Mei 2009; 59(5): 221-30.
2. Evans WN, Acherman RJ, Mayman GA, Rollins RC, Kip KT. Simplified Pediatric Electrocardiogram Interpretation. Clinical Pediatrics 2009; 20(10): 1-10.
3. Madriago E, Silberbach M. Heart Failure in Infants and Children. Pediatrics in Review January 2010; 31(1): 4-12.
4. Bernstein D. Heart Failure. In: Kleigman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF; editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.
5. Madiyono B, Rahayuningsih SE, Sukardi R. Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak. In: Utama H, editor. Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2008. p.55-61.
6. Hsu DT, Pearson GD. Heart Failure in Children Part I: History, Etiology, and Pathophysiology. Circ Heart Fail AHA Journals 2009; 2: 63-70.
7. Latief A, Tumbelaka AR, Matondang CS, Chair I, Bisanto J, Abdoerrachman MH, et al. Diagnosis Fisis pada Anak. 2nd ed. In: Matondang CS, Wahidayat I, Sastroasmoro S, editors. Jakarta: CV Sagung Seto; 2009.
8. Hsu DT, Pearson GD. Heart Failure in Children Part II: Diagnosis, Treatment, and Future Directions. Circ Heart Fail AHA Journals 2009; 2: 490-8.
9. World Health Organization. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit: Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/ Kota. Jakarta: WHO Indonesia; 2008. p.120-1.
10. Raftery AT, Lim E, Ostor AJK. Differential Diagnosis. 3rd ed. Edinburh: Churchill Livingstone Elsevier; 2010. p.109-14.
11. University of British Columbia. Approach to Pediatric Dyspnea. Available at: http://learnpediatrics.com/body-systems/respiratory-system/approach-to-pediatric-dyspnea/. Accessed 15 June, 2014.
12. Pusponegoro HD, Hadinegoro SRS, Firmanda D, Tridjaja B, Pudjiadi AH, Kosim MS, Rusmil K. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2005.
13. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2008. p.83.
1
48