Laporan Jaga UGD Hipoglikemia

Laporan Jaga UGD
Hipoglikemia dan Hipertensi Urgensi

Pembimbing : dr. Christine Widjajani, Sp.PD

Disusun oleh :
Christian salim
11-2013-296

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Mardi Rahayu Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. R
Tanggal lahir : 7 Oktober 1951
Umur : 63 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Alamat : Wergu Wetan, Kudus
Nomor RM : 393400
Ruangan : HDN

I. ANAMNESIS
Diambil dari : Aloanamnesa tanggal 7 September 2014
Keluhan Utama: Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang
Anak os mengatakan bahwa os lemas 2 hari SMRS. Hari ini os merasa sangat lemas dan gemetaran. Os minum rutin minum obat kencing manis tetapi os malas makan 2 hari ini. Os makan obat kencing manis 2 jenis obat yang 3 kali sehari dan 1 kali sehari. Os mempunyai iwayat darah tinggi.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM (+), hipertensi (+), maag (-), jantung (-), asma (-), alergi (-), sakit kuning (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat DM (-), hipertensi (-), maag (-), jantung (-), asma (-), alergi (-), sakit kuning (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Tampak gaduh gelisah
Kesadaran : delirium
Tekanan darah : 200/100 mmHg
Nadi : 88 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Suhu : 36,4 oC
Pernapasan : 24 kali/menit
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 160 cm
BMI : 19.5 (normal weight)

Kepala
Normocephal, tidak terdapat benjolan maupun lesi, distribusi rambut merata, warna hitam dan beruban, rambut tidak mudah dicabut, turgor dahi cukup

Mata
Pupil isokor diameter 3 mm, refleks cahaya langsung (-/-), refleks cahaya tidak langsung (+/+), konjungiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Hidung
Pernafasan cuping hidung (-), deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-), nyeri tekan sinus paranasal (-)
Telinga
Normotia, serumen (-), sekret (-), nyeri tekan tragus (-)
Mulut
Bibir sianosis (-), atropi papil (-), deviasi lidah (-), T1 – T1 tenang, faring hiperemis (-)
Leher
Pembesaran KGB (-), trakea di tengah, tiroid tidak membesar, JVP 5-2 cm H2O.
Thoraks
Inspeksi anterior: Bentuk toraks normal, pernapasan simetris saat statis dan dinamis, tipe pernapasan torakoabdominal, retraksi sela iga (-), spider nevi (-)Inspeksi posterior: bentuk punggung normal, pergerakan simetris.

Paru-paru
Pemeriksaan Depan Belakang Inspeksi * Pergerakan dinding dada simetris baik dalam keadaan statis maupun dinamis, spider nevi (-), jejas trauma (-) * Pergerakan dinding dada simetris baik dalam keadaan statis maupun dinamis Palpasi * Sela iga tidak melebar
* Fremitus taktil simetris
* Nyeri tekan (-) * Sela iga tidak melebar
* Fremitus taktil simetris
* Nyeri tekan (-) Perkusi * Sonor di seluruh lapang paru
* Batas paru hati: ICS V linea midclavicula dekstra * Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi * Suara napas dasar vesikuler
* Wheezing (-/-)
* Ronkhi (-/-) * Suara napas dasar vesikuler
* Wheezing (-/-)
* Ronkhi (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS IV linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas kanan : Linea sternalis dextra ICS IV
Batas atas : Linea sternalis sinistra ICS II
Batas pinggang: Linea parasternalis sinistra ICS III
Batas kiri : 1 cm medial dari linea midclavicula sinistra ICS IV
Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, tidak tampak adanya pelebaran vena, caput medusa (-) spider naevi (-), benjolan (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), area traube timpani, pekak hati 8 cm.
Palpasi : Supel, nyeri tekan perut(-)
Hati : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Ginjal : ballotemen (-), bimanual (-)
Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Superior Inferior Sianosis -/- -/- Edema -/- -/- Akral hangat -/- -/- Clubbing finger -/- -/- Palmar eritem -/- -/-
Ekstremitas Dextra Sinistra Superior Otot: Tonus Normotonus Normotonus Otot: Massa Eutrofi Eutrofi Sendi Normal Normal Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas Kekuatan +5 +5 Edema – –
Inferior Otot: Tonus Normotonus Normotonus Otot: Massa Eutrofi Eutrofi Sendi Normal Normal Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas Kekuatan +5 +5 Edema – –
PEMERIKSAAN PENUNJANG
– GDS 40 mg/dl
III. DAFTAR ABNORMALITAS
1. Lemas dan gemetaran
2. GDS 40 mg/dl
3. TD 200/100 mmHg
4. Akral dingin

IV. PROBLEM
1. Hipoglikemia
IPDx:
* (-)
IPTx:
* Infus D10%
* Bolus D40% 25ml IV

IPMx:
* Kesadaran
* GDS tiap 15 menit

IPEx:
* Edukasi kepada pasien dan keluargatentang penyakit dan komplikasinya.

2. Hipertensi urgensi
IPDx:
* (-)
IPTx:
* Sodium nitropruside IV 10 ug/kg/min
IPMx:
* Tekanan darah
IPEx:
* Edukasi kepada pasien dan keluargatentang penyakit dan komplikasinya.
V. PROGNOSIS
Ad vitam: dubia ad bonam
Ad functionam: dubia ad bonam
Ad sanationam: dubia ad bonam
HIPOGLIKEMIA

Pendahuluan
Tidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas dari hipoglikemia. Dokter dan tenaga kesehatan yang lain harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes serta keluarganya harus diberi informasi tentang masalah hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.
Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat, gangguan kognisi dan koma.
Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan aktivitas jasmani, masuknya glukosa kesirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat bervariasi. Untuk mempertahankan kadar glukosa plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan tereraborasi. Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air dijaringan, menimbulkan glukosuria dan meningkatkan glikosilasi jaringan, sebaliknya kadar yang terlalu rendah menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak terjadi karena mekanisme homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif.1 Secara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostatis endogen tersebut terganggu.1,2
Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi.
Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah dibawah normal. kadar glukosa darah <70mg/dl dengan gejala klinis. Walaupun kadar glukosa plasmapuasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar < 108 mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relative lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan vena.3
Pada individu normal, sesudah puasa semalaman kadar glukosa darah jarang lebih rendah dari 4 mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai sesudah puasa yang berlangsung lebih lama.1
Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa < 50 mg% atau bahkan 40 mg%. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% yang terjadi berulang kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat.Gejala hipoglikemi dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma disertai kejang.1.4
Respon regulasi non pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosa hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma = 63 mg% (3,5 mmol/L).1
Klasifikasi
Pada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dari Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi : 1,2
a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang rendah.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L, hipoglikemia pada diabetes).
c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Akan tetapi pada pasien diabetes dan insulinoma dapat kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang dan berat (tabel 1).1
Tabel 1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut.1
Ringan

Sedang
Berat
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.
Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena ganguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.
Epidemiologi
Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian hipoglikemia dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat bermanfaat untuk mencatat kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya hipoglikemia dan ciri-ciri klinik yang menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada pasien yang mendapat terapi konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17 dengan terapi konvensional.
Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya dianggap sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari. Walaupun demikian, hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia yang lebih berat.1

Etiologi
Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan akan meningkatkan glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat, bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh sebab itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari.
Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang mendapat sulfonilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin disirkulasi tetap tinggi sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulindengan waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar glukosa darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko hipoglikemia terkait dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.
Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara dengan DCCT dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi klorpropamid timbul pada 0,4%, glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. Kejadian hipoglikemia berat juga meningkat dengan penggunaan insulin yang makin lama.1

Tabel 2. Faktor Yang Merupakan Predisposisi atau Mempresipitasi Hipoglikemia1
Berbagai faktor yang merupakan predisposisi atau presipitasi hipoglikemia adalah :
1. Kadar insulin yang berlebihan
* Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ; ketidaksesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup.
* Peningkatan bioavabilitas insulin : absorbs yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik diperut, perubahan ke human insulin ; antibody insulin ; gagal ginjal..
2. Peningkatan sensitivitas insulin
* Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakit Addison ; hipopituitarisme
* Penurunan berat badan
* Latihan jasmani, postpartum ; variasi siklus menstruasi.
3. Asupan karbohidrat kurang
* Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
* Diet slimming, anoreksia nervosa
* Muntah, gastroparesis
* Menyusui
4. Lain-lain
* Absorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
* Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonilurea ; penyekat ß non selektif, pentamidin)
II. 4 Proteksi Fisiologi Melawan Hipoglikemia
Mekanisme kontra regulator. Glukagon dan epinefrin merupakan 2 hormon yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dihati. Glukagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. Epineferin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis dihati juga menyebabkan lipolisis dijaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis diotot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino merupakan bahan baku glukogenesis.
Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis diginjal yang pada keadaan tertentu merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Pada keadaan hipoglikemia yang berat, walaupun kecil hati juga menunjukkan kemampuan otoregulasi.
Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormone dan kortisol pada individu menimbulkan hipoglikemia yang umumnya ringan.
Bila sekresi glukagon dihambat secara farmakologis, pemulihan kadar glukosa setelah hipoglikemia yang diinduksi insulin berkurang sekitar 40%. Bila sekresi glukagon dan epinefrin dihambat sekaligus pemulihan glukosa tidak terjadi.
Sel ß pankreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan turunnya kadar insulin didalam sel ß berperan dalam sekresi glikagon oleh sel a. Studi eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia terletak dineuron hipotalamus ventromedial (VMH). Neuron-neuron di VMH responsive terhadap glukosa, sebagian responsive terhadap hipoglikemia.
Neuron-neuron tersebut diproyeksi kearea yang berkaitan dengan aktivitas pituitary adrenal dan system simpatis. Tampaknya respon fisiologiutama terhadap hipoglikemia terjadi sesudah neuron-neuron di VMH yang sensitive terhadapglukosa teraktivasi dan kemudian mengaktifkan system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon kontra regulator.1

Keluhan dan Gejala Hipoglikemi
Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energy alternative, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energy alternative.
Pada individu yang mengalami hipoglikemia, responfisiologi terhadap glukosa darah tidak hanya membatasi makinparahnya metabolisme glukosa, tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat “refined” yang lain. Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1

Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien diabetes.1.3
Otonomik Neuroglikopenik Malaise Berkeringat
Jantung berdebar
Tremor
Lapar Bingung
Mengantuk
Sulit berbicara
Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi Mual
Sakit kepala
Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat yang lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif aktivasi system saraf otonomik. 1

Pengenalan hipoglikemia
Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin): batas glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap sadar yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.1
Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)
1. Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak disadari.
Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut umumnya ringan.
Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya normal. Pada pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun dan sesudah 5 tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. Sel alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon, walaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi insulin endogen yang turun.1
Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glukagon, kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif.
Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang paling rentan terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.1

2. Hipoglikemia yang tidak disadari
Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Segi epidemiologis melaporkan sekitar 25% pasien DMT 1 mengalami kesulitan mengenal hipoglikemia yang menetap atau berselang seling. Kemampuan mengenal hipoglikemia mungkin tidak absolute dan keadaan hipoglikemia unawareness yang parsial juga dijumpai. Dari sekitar 25% pasien yang sebelumnya menyatakan dirinya tidak mengalami hipoglikemia unawareness ternyata waktu menjalani tes gagal mengenal hipoglikemia. Bila didapatkan hipoglikemia yang tidak didasari kemungkinan pasien mengalami episode hipoglikemia yang berat 6-7 kali lipat, peningkatan tersebut juga terjadi pada terapi standar. Pada pasien-pasien tersebut selayaknya tidak diberikan terapi yang intensif, tidak diizinkan untuk memiliki izin mengemudi dan juga tidak diperkenankan untuk menjalankan pekerjaan-pekerjaan tertentu. Keluarga pasien selayaknya juga diberikan tentang kemungkinan terjadinya hipoglikemia yang berat dan cara penanggulangannya. Berbagai keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari dapat dilihat dalam tabel 4.1

Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari (Heller, 2003)
Keadaan klinis Kemungkinan mekanisme Diabetes yang lama

Kendali metabolic yang ketat

Alcohol

Episode nocturnal

Usia muda (anak)

Usia lanjut * Tidak diketahui
* Hipoglikemia yang berulang merusak neuron glukosensitif
* Regurgitasi transport glukosa neuronal yang meningkat
* Peningkatan kortisol dengan akibat gangguan jalur utama transmisi neuron
* Penekanan respon otonomi respon
* Gangguan kognisi
* Tidur menyebabkan gejala awal hipoglikemia tidak diketahui
* Posisi berbaring mengurangi respon simpatoadrenal
* Kemampuan abstrak belum cukup
* Perubahan perilaku
* Gangguan kognisi
* Respon otonomik berkurang
* Sensitivitas adrenergic berkurang
3. Alkohol
Pasien dan kerabatnya harus diberi informasi tentang potensi bahayanya alkohol. Alkohol meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness. Episode hipoglikemia sesudah meminum alkohol mungkin lebih lama dan berat dan mungkin karena dianggap mabuk hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau kerabatnya.1
4. Usia muda dan usia lanjut
Pasien diabetes anak, remaja dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia. Anak umumnya tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan kebiasaan yang kurang teratur serta aktivitas jasmani yang sulit diramalkan menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar bagi anak. Otak yang sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Episode hipoglikemia yang berulang terutama yang disertai kejang dapat mengganggu kemampuan intelektual anak di kemudian hari.
Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak diketahui, dan mungkin dianggap sebagai keluhan-keluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara. Hipoglikemia akibat sulfonilurea tidak jarang, terutama sulfonilurea yang bekerja lama seperti glibenklamide. Pada usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan sensitifitas perifer epinefrin juga berkurang. Pada otak yang menua gangguan kognitif mungkin terjadi pada hipoglikemia yang ringan.1
Pada anak dan usia lanjut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu ketat dan oleh sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. Lebih lanjut disarankan agar sulfonilurea yang bekerja lama tidak digunakan pada pasien DMT 2yang berusia lanjut.
Obat penghambat ß (ß-blocking agent) yang tidak selektif sebaiknya tidak digunakan karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh reseptor ß2, penghambat ß yang selektif dapat digunakan dengan aman.1

II. 6 Terapi Hipoglikemia
Bila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama gangguan terhadap otak yang paling sensitive terhadap penurunan glukosa darah. Berdasarkan stadium terapi hipoglikemi:3,4.5
1. Stadium permulaan (sadar)
* Berikan gula murni ± 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.
* Stop obat anti diabetik
* Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
* Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)
* Cari penyebab

2. Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)
a. Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (= 50 ml) bolus intravena
b. Diberikan cairan dextrose 10% per infuse. 6 jam per kolf
c. Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer.
* Bila GDs < 50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV
* Bila GDs < 100 mg/dl, tambahbolus dextrose 40% 25ml IV
d. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40% :
* Bila GDs < 50 mg/dl , tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV
* Bila GDs < 100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV
* Bila GDs 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%
* Bila GDs >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose 10%.
e. Bila GDs >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200mg/dl, pertimbangkan mengganti infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.1.2

Glukosa oral
Sesudah diagnosa hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat kompleks.1
Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan terlalu gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.1.

Glukagon intramuscular
Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberikan oleh tenaga professional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif. Efektivitas glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.1
Glukosa intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.1

HIPERTENSI URGENSI
PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri. Selama kurun waktu kehidupannya, penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan angka kematian akibat hipertensi.
Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan krisis HT dan secara garis besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi krisis HT ini menjadi 2 golongan yaitu : hipertensi emergensi (darurat) dan hipertensi urgensi (mendesak). (15). Membedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Seberapa besar TD yang dapat menyebabkan krisis HT tidak dapat dipastikan, sebab hal ini juga bisa terjadi pada penderita yang sebelumnya nomortensi atau HT ringan/sedang.
Menurut beberapa penulis, 1% dari penderita hipertensi akan mengalami krisis hipertensi dengan gangguan kerusakan organ seperti infark serebral (24,5%), ensefalopati (16,3%) dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid (4,5%), gagal jantung akut dengan edema paru (36,8%), miokard infark akut atau angina tidak stabil (12%), diseksi aorta (2%), eklampsia (4,5%) dan ginjal (1%).
Kejadian krisis hipertensi diperkirakan akan meningkat pada masyarakat sejalan dengan meningkatnya data hipertensi, seperti dikemukakan oleh majalah the Lancet dan WHO, dari 26% (tahun 2000) menjadi 29% (tahun 2025) sehingga diperkirakan kejadian hipertensi krisis akan meningkat dari 0,26% menjadi 0,29% penduduk dewasa di seluruh dunia pada masa yang akan datang.
Untuk mencegah timbulnya kerusakan organ akibat krisis hipertensi di Indonesia, perlu dilakukan upaya pengenalan dini dan penatalaksanaan krisis hipertensi yang disepakati bersama sehingga dapat dilaksanakan oleh para dokter di pelayanan primer ataupun di rumahsakit. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai definisi, klasifikasi, aspek klinik, prosedur diagnostik dan pengobatan krisis hipertensi.6.7

DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistole = 180mmHg dan/atau diastole = 120 mmHg), pada penderita hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera.6.

EPIDEMIOLOGI
Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.6

KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan perioritas pengobatan, sebagai berikut :
1. Hipertensi Emergensi (darurat)
Kenaikan tekanan darah mendadak, ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg dan disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut (tabel I). Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang segera dalam ukuran waktu menit/jam. Keterlambatan pengobatan akan menyebebabkan timbulnya sequele atau kematian. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU).
2. Hipertensi Urgensi (mendesak)
Kenaikan tekanan darah mendadak ditandai TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24-48 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral.6.7

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan fisik, karena baik faktor resiko dan penanggulannya berbeda.8
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :
1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal.
4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.8.9

Tabel I : Hipertensi Emergensi ( darurat ) TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
?? Pendarahan intra pranial, ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid.
?? Hipertensi ensefalopati.
?? Aorta diseksi akut.
?? Oedema paru akut.
?? Eklampsi.
?? Feokhromositoma.
?? Funduskopi KW III atau IV.
?? Insufisiensi ginjal akut.
?? Infark miokard akut, angina unstable.
?? Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
> Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
> Cedera kepala.
> Luka bakar.
> Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )
?? Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I.
?? KW I atau II pada funduskopi.
?? Hipertensi post operasi.
?? Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg.6.7

FAKTOR RESIKO
Krisis hipertensi bisa terjadi pada keadaan-keadaan sebagai berikut :8
* Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak teratur.
* Kehamilan.
* Penggunaan NAPZA.
* Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka bakar berat, phaeochromocytoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, trauma kepala.
* Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
MANIFESTASI KLINIS
* Bidang Neurologi :
o Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).
* Bidang Mata :
o Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
* Bidang kardiovaskular :
o Nyeri dada, edema paru.
* Bidang Ginjal :
o Azotemia, proteinuria, oliguria.
* Bidang obstetri :
o Preklampsia dengan gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/gangguan serebrovaskuler.9
Tabel 2. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 1 Tekanan darah Funduskopi Status neurologi Jantung Ginjal Gastrointestinal > 220/140 mmHg Perdarahan, eksudat, edema papilla Sakit kepala, kacau, gangguan kesadaran, kejang. Denyut jelas, membesar, dekompensasi, oliguria Uremia, proteinuria Mual, muntah DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.6.7
1. Anamnesis :
* Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.
* Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
* Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.
* Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, kejang, gangguan kesadaran, perubahan mental, ansietas ).
* Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang, azotemia, proteinuria ).
* Gejala sistem kardiovascular ( adanya gagal jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri dada ).
* Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.
* Riwayat kehamilan : preeklampsi dengan gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan serebovaskular.
2. Pemeriksaan fisik :
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif, altadiseksi). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.
* Pengukuran tekanan darah di kedua lengan.
* Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas.
* Auskultasi untuk mendengar ada/tidak bruit pembuluh darah besar, bising jantung dan ronkhi paru.
* Pemeriksaan neurologis umum.8.9
3. Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
1) Pemeriksaan yang segera/awal seperti :
o Darah : Hb, hematokrit, kreatinin, gula darah dan elektrolit.
o Urinalisa
o EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
o Foto thorax : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana ).
2) Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) :
* CT scan kepala
* Echocardiografi
* Ultrasinigrafi9
Penetapan diagnostik
Walau biasanya pada krisis hipertensi ditemukan tekanan darah = 180/120mmHg perlu diperhatikan kecepatan kenaikan tekanan darah tersebut dan derajat gangguan organ target yang terjadi.8
DIAGNOSIS BANDING
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti :
– Hipertensi berat
– Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
– Ansietas dengan hipertensi labil.
– Oedema paru dengan payah jantung kiri.9

TATALAKSANA HIPERTENSI URGENSI
Pada umumnya pasien dengan hipertensi urgensi terjadi karena penghetian terapi hipertensi sebelumnya. Penanganan penderita demikian, dilakukan observasi beberapa menit dan bila tekanan darahnya tetap > 180/120 mm Hg, maka dapat dilakukan terapi oral yang sesuai dan mungkin perlu dikombinasi dengan obat oral sebelumnya, terutama jika jenis obat yang diberikan sebelumnya dapat mengontrol tekanan darahnya dengan baik dan dapat ditoleransi oleh penderita.
Prinsipnya, hipertensi urgensi dapat ditangani dengan anti-hipertensi oral dengan perawatan rawat jalan. Namun keadaan ini sulit untuk memonitor tekanan darah setelah pemberian obat. Obat yang diberikan dimulai dari dosis yang rendah untuk menghindari terjadinya hipotensi mendadak terutama pada pasien dengan resiko komplikasi hipotensi tinggi seperti geriatri, penyakit vaskuler perifer dan atherosclerosis cardiovaskuler dan penyakit intrakranial. Target inisial penurunan tekanan darah 160/110 dalam jam atau hari dengan konvensional terapi oral. 6.7
Beberapa pilihan obat:
* ACE inhibitor (Captopril), dengan pemberian dosis oral inisial 25 mg, onset maksimulai dalam 15-30 menit dan maksimum aksi antara 30-90 menit. Kemudian jika tekanan darah belum turun dosis dilanjutkan 50 mg-100 mg pada 90-120menit kemudian.
* Calcium-channel blocker (Nicardipine), dosis oral awal pemeberian 30 mg, dandapat diulangi setiap 8 jam sampai target tekanan darah tercapai. Onset aksi dimulai 1/2-2 jam.
* Beta blocker (Labetalol), non selektif beta blocker, dosis oral awal 200 mg, dan diulang 3-4 jam. Onset kerja dimulai pada 1-2 jam.
* Simpatolitik (Clonidine), dengan dosis oral awal 0.1-0.2 mg dosis loading dilanjutkan 0.05-0.1 mg setiap jam sampai target tekanan darah tercapai. Dosismaksimum 0.7 mg.6.7

Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan:
Obat Dosis Efek Lama kerja Efek samping Nifedipin (Calcium Channel Blocker) 5-10mg
Diulang 15 menit 5-15 menit 2-6 jam sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing. Captopril
(ACE Inhibitor) 12,5-25mg
Diulang 30 menit Sublingual : 10-15 menit
Oral : 15-30 menit 6-8 jam angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita bilateral renal arteri sinosis Clonidin
(Central alpha agonist) 75-150 ug
Diulang / jam 30-60 menit 8-16 jam sedasi,mulut kering. Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree, heart block, brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline. Propanolol
(beta blocker) 10-40mg
Diulang / 30menit
15-30 menit 3-6 jam bronkokonstriksi, blok jantung
Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine.
Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi). .
Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.
Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih sensitive terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis. Bila ID penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit.6.7
Tabel : Algoritma untuk Evaluasi Krisis Hipertensi6
Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat Biasa Mendesak Tekanan darah (mmHg) > 180/110 > 180/110 > 220/140 Gejala Sakit kepala, kecemasan; sering kali tanpa gejala Sakit kepala hebat, sesak napas Sesak napas, nyeri dada, nokturia, dysarthria, kelemahan, kesadaran menurun Pemeriksaan Tidak ada kerusakan organ target, tidak ada penyakit kardiovaskular Kerusakan organ target; muncul klinis penyakit kardiovaskuler, stabil Ensefalopati, edema paru, insufisiensi ginjal, iskemia jantung Terapi Awasi 1-3 jam; memulai/teruskan obat oral, naikkan dosis Awasi 3-6 jam; obat oral berjangka kerja pendek Pasang jalur IV, periksa laboratorium standar, terapi obat IV Rencana Periksa ulang dalam 3 hari Periksa ulang dalam 24 jam Rawat ruangan/ICU
Tabel : Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi
Komplikasi
Obat Pilihan Target Tekanan Darah Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera mungkin AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside, nicardipine Sekunder untuk bantuan iskemia Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jam Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside, labetalol 20% -25% dalam 2-3 jam Kelebihan katekolamin Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jam Hipertensi ensefalopati Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3 jam Subarachnoid hemorrhage Nitroprusside, nimodipine, nicardipine 20% -25% dalam 2-3 jam Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12 jam
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia (19%), payah jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%),payah jantung kongestif disertai uremia (48%), infrak Mio Card (1%), diseksi aorta (1%).
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplantasi ginjal.
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980, survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%. Tidak dijumpai hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV. Serum creatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9 % .8

KESIMPULAN
Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar dapat memilih pengobatan yang memadai bagi penderita. Hipertensi emergensi disertai dengan kerusakan organ sasaran, sedangkan hipertensi urgensi tanpa kerusakan organ sasaran /kerusakan minimal. Pada kebanyakan penderita krisis hipertensi , TD diastolik > 120 – mmHg.
Pemakaian obat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena TD dapat diatur sesuai dengan keinginan, sedangkan dengan obat oral kemungkinan penurunan TD melebihi diingini sehingga dapat terjadi hipoperfusi organ.
Drug of choice untuk hipertensi emergensi adalah Sodium Nitroprusside. Nifedipine, Clinidine, merupakan oral anti hipertensi yang terpilih untuk hipertensi urgensi.
Untuk mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemia pada pasien DMT 1 dan DMT 2 yang mendapat terapi insulin. Dengan mengenal gejala awal hipoglikemia, pasien dan keluarga dapat mencegah kejadian hipoglikemia yang lebih berat. Ketidakmampuan pasien mengenal gejala dini hipoglikemia menyebabkan hipoglikemia pada pasien. Hipoglikemia unawareness timbul akibat gangguan respon fisiologi simpatoadrenal dan sekresi glukagon yang sering didapatkan pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Hipoglikemia akut harus segera diterapi dngan pemberian glukosa oral 10-20 g dalam bentuk larutan. Bila glukosa oral tidak dapat diberikan, pemberian glukagon 1 mg IM atau 75-100 ml larutan glukosa intravena 20% merupakan terapi yang efektif.1
DAFTAR PUTAKA

1. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of America. 2008.h.323-50
2. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006. h.490-17
3. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003.h.46-90.
4. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC. 2006.h.50-9.
5. Hipoglikemia (kadar gula darah rendah). Diakses melalui http://www.medicastore.com. 10 September 2014
6. Vidt DG. Management of Hypertensive Emergencies and Urgencies. In: Hypertension Primer 2nd Editions.. Eds. Izzo Jr G JL, and Black HR. American Heart AssociatioNn 2012; p. 437-440.
7. Izzo Jr GJ L, et.al. Seventh Report of JNC on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-1252.
8. Anwar C.H. ; Fadillah. A ; Nasution M. Y ; Lubis H.R : Efek akut obat anti hipertensi (Nifedipine, Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang dan berat ; naskah lengkap KOPARDI VIII,2011; Yogyakarta, 279-83.
9. Gifford R.W.Management of Hypertensive Crisis,2011; JAMA SEA,266; 39-45.