KATA PENGANTAR Puji syukur

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang.
Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr.Budowin, Sp.PDyang telah membimbing penulis dalam mengerjakan laporan kasus ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang. Tak lupa juga ucapan terima kasih penulis haturkan kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.
Dengan penuh kesadaran dari penulis, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin untuk menyelesaikan laporan kasus ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Akhir kata, penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.
Karawang, Agustus 2014

Desira Anggitania

BAB I
LAPORAN KASUS

I. Identitas
Nama : Nn. F
Umur : 20tahun
JenisKelamin : Perempuan
Alamat : Tirtajaya
Agama : Islam
Suku : Sunda
Status : Belum menikah
Pendidikan : SMA
Tanggalmasuk RS : 18 Agustus 2014

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukansecaraautoanamnesispadatanggal18Agustus 2014 di bangsalRengasdengklok.
a. KeluhanUtama
OS datang dengan keluhan demam sudah 5 hari SMRS

b. KeluhanTambahan
Mual, muntah, nyeri kepala, gusi berdarah.

c. RiwayatPenyakitSekarang
OSdatangkeIGD RSUD karawangpadatanggal18 Agustus 2014 dengankeluhandemam sejak 5 hari SMRS.Demam yang dirasakan hilang timbul. Demam timbul pada malam hari dan menghilang pada pagi hari. OSjugamengeluhmual muntah disertai nyeri ulu hati sejak demam timbul.Muntah sebanyak 2x sehari.OSjuga mengeluh gusi berdarah yang dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri kepala juga dirasakan OS sejak timbulnya demam. Riwayat mimisan selama sakit disangkal pasien. BAB berdarah disangkal. BAB cair juga disangkal. BAK lancar dan berwarna kuning.

d. RiwayatPenyakitDahulu
OS menyangkal pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

e. RiwayatPenyakitKeluarga
Tidakadakeluarga yang pernahmengalamipenyakit yang samadenganos.

f. RiwayatKebiasaan
Ostidakmerokok, tidakmengkonsumsi alcohol, tidakpunyakebiasaanmengkonsumsiminumanberenergimaupunjamu-jamutradisional.

III. PemeriksaanFisik
PemeriksaanFisikdilakukanpadatanggal23Desember 2013.Hasilnyaadalahsebagaiberikut :

I. KeadaanUmum
a. Kesansakit : TSS
b. Kesadaran : Compos mentis
II. Tanda Vital
a. Tekanandarah : 100/70 mmHg
b. Frek. Nadi : 64 x/ menit
c. Frek. Nafas : 20 x/ menit
d. Suhu : 36,7 °C
III. Kepala :
Normocephali, rambuthitam, distribusimeratadantidakmudahdicabut.
IV. Mata :
Konjungtivaanemis (-/-), sclera ikterik (-/-).
V. Telinga :
Bentuk normal, NT auricular (-/-), secret (-/-).
VI. Hidung :
Bentuk normal, septum deviasi (-), secret (-), pernafasancupinghidung (-).
VII. Mulut :
Bibirtampakkeringdanpucat.
VIII. Leher :
KGB dantiroidtidakterabamembesar.
IX. Thorax
* Cor :
Inspeksi : Ictus cordistidaktampak.
Palpasi : Ictus cordisteraba di ICS V 1 cm mediallinea midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ I &BJ II regular, murmur -, gallop –
* Pulmo :
Inspeksi : Gerakdinding dada simetrissaatbernafas, retraksiselaiga (-/-).
Palpasi : Vocal fremitus terabasama kuatpadakeduahemithorax.
Perkusi :Sonorpadakedualapangparu
Auskultasi :Suaranafasvesikuler (+/+), rhonki (-/-), Wheezing (-/-).

X. Abdomen
Inspeksi :Datar, tidaktampakefloresensi yang bermakna.
Palpasi : Supel, tidak ada pembesaran hepar dan lien
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bisingusus (+) normal
XI. Ekstermitas
Rumple leed (+)
akralhangat
+ + + +
IV. PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaanlaboratoriumdarah :
18 Agustus 2014
Parameter Hasil NilaiRujukan Keterangan Hemoglobin 12,3 g/dL 12 – 16 Normal Leukosit 3.490/uL 3800 – 10600 ? Trombosit 37.000/uL 150.000 – 450.000 ? Hematokrit 36,4% 35 – 45 Normal Guladarahsewaktu 103mg/dL <140 Normal Ureum 19,3 mg/dL 15 – 50 Normal Creatinin 0,33 mg/dL 0,5 – 0,9 ? S. Thyposa H Negatif Negatif Normal S. H Paratyphi A Negatif Negatif Normal S. H Paratyphi B Negatif Negatif Normal S. H Paratyphi C Negatif Negatif Normal S. Thyposa O 1/320 Negatif ? S. O Paratyphi A 1/80 Negatif ? S. O Paratyphi B 1/320 Negatif ? S. O Paratyphi C Negatif Negatif Normal

V. Diagnosis Kerja
Padakasusini diagnosis kerjanyaadalahDHF grade II dan tifoid fever.

VI. Diagnosis Banding
Diagnosis banding padakasusiniadalah :
* Malaria
* Infeksi virus
* cikungunya

VII. Penatalaksanaan
Terapi yang diberikan di IGD adalah:
* RL 30 tpm
* Ceftriaxon 1x2gr
* Omeprazol 2×1 amp
* Paracetamol 3x500mg

VIII. Prognosis
Advitam : ad bonam
Adsanationam : ad bonam
Adfungsionam : ad bonam
IX. Follow Up
19 Agustus 2014
S : OS memiliki keluhan demam sejak 5 hari SMRS, sekarang sudah tidak demam. Mual (+), muntah (+) 2x. Gusi masih berdarah. Os masih merasa nyeri kepala dan nyeri ulu hati.
O :
TD 90/40 mmHg S 36°C N 60 x/menit RR 20 x/menit CA -/-, SI -/-,thorax :pulmo–>Suaranafasvesikuler (+/+), rhonki (-/-), Wheezing (-/-).Jantung –>BJ I &BJ II regular, murmur -, gallop –
Ptechiae
– – + +
A : DHF grade II dan tifoid fever
P :
* RL 30 tpm
* Ceftriaxon 1x2gr vial
* Omeprazol 1×1 amp
* Ondancentron 3×1 amp
* Pacaretamol 3x500mg
* Cek morfologi darah tepi
* Cek darah rutin/hari
Pemeriksaan laboratorium darah
Parameter Hasil NilaiRujukan Keterangan Hemoglobin 12,1 g/dL 12 – 16 Normal Leukosit 3.670/uL 3.800-10.600 ? Trombosit 33.000/uL 150.000-440.000 ? Hematokrit 36,2% 35-47 Normal
Pemeriksaan morfologi darah tepi
Parameter Hasil Eritrosit Normokrom normositer Leukosit Jumlah menurun, tidak tampak kelainan morfologi Trombosit Jumlah menurun, kelompok trombosit -, giant trombosit – Kesan Leukopeni dengan trombositopenia
20 Agustus 2014
S : OS masih merasa nyeri ulu hati, nyeri kepala (+), lemas (+).
O :
TD 110/40mmHg S 36,5°C N 60 x/menit RR 16 x/menit CA -/-, SI -/-, thorax :pulmo–>Suaranafasvesikuler (+/+), rhonki (-/-), Wheezing (-/-). Jantung –>BJ I &BJ II regular, murmur -, gallop -. Abdomen : bising usus (+) N, NTE (+).
Ptechiae
– – + +
A : DHF grade II dan tifoid fever
P :
* RL 30 tpm
* Ceftriaxon 1x 2gr vial
* Omeprazol 1×1 amp
* Cholescor 3×1
Pemeriksaan laboratorium darah
Parameter Hasil NilaiRujukan Keterangan Hemoglobin 12g/dL 12 – 16 Normal Leukosit 3.060/uL 3.800-10.600 ? Trombosit 59.000/uL 150.000-440.000 ? Hematokrit 36,3% 35-47 Normal
21 Agustus 2014
S : nyeri ulu hati disertai rasa panas di dada, lemas (+), os juga merasa nyeri kepala, mual (+), muntah (+) 3 kali.
O :
TD 90/40 mmHg S 36,0°C N 64x/menit RR 16 x/menit CA -/-, SI -/-.thorax :pulmo–>Suaranafasvesikuler (+/+), rhonki (-/-), Wheezing (-/-). Jantung –>BJ I &BJ II regular, murmur -, gallop -. Abdomen : BU (+), NTE (+)
Ptechiae
_ _ + +
A : DHF grade II dan tifoid fever
P :
* RL 30 tpm
* Ceftriaxon 1x2gr
* Omeprazol 1×1 amp
* Cholescor 3×1

22 Agustus 2014
S : Bengkak pada kedua kaki belum berkurang.

O :
TD 100/70 mmHg S 36°C N 88x/menit RR 16 x/menit CA +/+ minimal, thorax :pulmo–>Suaranafasvesikuler (+/+), rhonki (-/-), Wheezing (-/-). Jantung –> BJ I &BJ II regular, murmur -, gallop –
LP : 82,5 cm
BB : 60 kg
Pitting oedem
_ _ + + A : Sindroma nefrotik
P :
* Lasix 2×2 amp
* Simvastatin 1x10mg
* Calas 3×1
* Prednison 3x20mg

BAB II
ANALISA KASUS
Seorangwanitausia20tahun di rawat di RSUD Karawangdengan diagnosis kerjaDengue Hemoragic Fever dan Tifoid Fever. Berdasarkankeluhanpasienyaitudemam sudah 5 hari SMRS sehingga membuat OS datang ke IGD RSUD Karawang.Selainitujugadidaptkannyeri kepala sejak demam muncul.Keluhanlainyang diderita OS adalah mual muntah sebanyak 2x yang disertai nyeri pada ulu hati.

Daftarmasalahpadapasien :
1. Oedem anasarca
Edema pada penderita SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada pasien SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraaseluler meningkat sehinggal terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.
2. Proteinuria
Proteinuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus. Perubahan integrasi membran basilglomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuria tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Lewatnya protein plasma melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatas oleh charge selective barrier dan size selective barrier. Charge selective barrier merupakan suatu polyanionic glycosaminoglycan. Pada nefropati lesi minimal, proteinuria disebabkan terutama oleh hilangnya charge selective barrier.
3. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatakn ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsobsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.
4. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meingkat, sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal, atau menurun. Pada kasus diatas OS mengalami peningkatan VLDL, LDL dan trigliserida, sedangkan HDL nya menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron, dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Sindrom nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak. Sindrom nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram/1,73 m² luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (albumin kurang dari 3 gr/dl), edema anasarka, hiperlipidemia. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang dijumpai pula hipertensi, hematuria, bahkan kadang-kadang azotemia.3 Sindroma nefrotik merupakan salah satu manifestasi klonis glomerulonefritis. Pada proses awal sindroma nefrotik atau sindroma nefrotik ringan untuk menegakkan diagnosis tidak perlu semua gejala ditemukan.1
Etiologi
Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Sindrom nefrotik primer
Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.2
Glomerulonefritis primer terbagi atas :
1. GN lesi minimal
2. Glomerulosklerosis fokal
3. GN membranosa
4. GN membranoproliferatif
5. GN proliferatif lain
2. Sindrom nefrotik sekunder
Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organik, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes melitus.1

Penyebab Sindrom Nefrotik Sekunder Infeksi
– HIV, hepatitis virus B dan C
– Sifilis, malaria, skistosoma
– Tuberkulosis lepra
Keganasan
– Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgkin, multiple mieloma, dan karsinoma ginjal.
Penyakit jaringan penghubung
– SLE, artritis reumatiod, MCTD (mixed connective tissue disease)
Efek obat dan toksin
– Obat antiinflamasi nonsteroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, captopril, dan heroin
Lain-lain
– Diabetes mellitus, amiloidosis, preeklamsia, rejeksi alograf kronik, refluk vesikoureter, atau sengatan lebah
Patogenesis
1. Proteinuria
sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus. Perubahan integrasi membran basilglomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuria tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Lewatnya protein plasma melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatas oleh charge selective barrier dan size selective barrier. Charge selective barrier merupakan suatu polyanionic glycosaminoglycan. Pada nefropati lesi minimal, proteinuria disebabkan terutama oleh hilangnya charge selective barrier.1
2. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatakn ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsobsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.
3. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meingkat, sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal, atau menurun. Pada kasus diatas OS mengalami peningkatan VLDL, LDL dan trigliserida, sedangkan HDL nya menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron, dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumi serum dan penurunan tekanan onkotik.2
4. Edema
Edema pada penderita SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada pasien SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraaseluler meningkat sehinggal terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.
5. Lipiduria
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.4
6. Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT)III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).4
7. Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan tehadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi broncopneumoni dan peritonitis.4

Manifestasi Klinis
Gejala utama yang ditemukan adalah :5
1. Proteinuria masif. Proteinuria > 40mg/m2/jam atau >50 mg/kg/24 jam atau > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kgBB/hari pada anak-anak. Biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SN Kelainan Minimal biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien.
2. Hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua pada SN. Disebut hipoalbuminemia apabila kadar albumin serum < 3,5 g/dl
3. Edema anasaarka. Edema terutama jelas pada kaki. Namun dapat ditemukan edema wajah, ascites, dan efusi pleura.
4. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.
5. Hiperkoagulabilitas; yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.
Diagnosis
Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemia (<3,5 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduri dan hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.4
Penatalaksanaan
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik serta diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi resiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein0,8-1,0 g/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiontensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria. Resiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin, dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolesterol HDL.
Komplikasi
1. Keseimbangan Nitrogen
2. Hiperlipidemia dan lipiduri
3. Hiperkoagulasi
4. Infeksi
5. Metabolisme Kalsium dan Tulang
6. Gangguan fungsi ginjal

DAFTAR PUSTAKA
1. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam. Ed 4 Jilid I. Jakarta: FakultasKedokteranUniversitas Indonesia; 2007. p.547-9.
2. Noer Muhammad S. Sindrom Nefrotik. Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Surabaya : Fakultas Kedokteran UNAIR; 2006.
3. Corwin Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. 3rd ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2009. p.709.
4. Gunawan A. Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran;2006.p.150-4.
5. Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius; 2000

1