KATA PENGANTAR Puji syukur

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini:
1. dr. Fitriani Nasution, selaku pembimbing dalam penyusunan makalah.
2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini. Saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, Juni 2014

Penyusun

BAB I
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Nn. DM
Jenis kelamin : perempuan
Umur : 23 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah tangga
Pendidikan : Tamat SLTA
Agama : Islam
Status perkawinan : Belum Menikah
Alamat : GG-Masjid No. 19, RT/RW 06/05, Lenteng agung, jagakarsa, Jakarta Selatan
Tanggal Masuk : 16 Juni 2014 (IGD)
II. ANAMNESIS
Dilakukan auto-anamnesis pada tanggal 18 Juni 2014
Keluhan Utama:
Nyeri kepala sejak 5 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh nyeri kepala sejak 5 hari SMRS. Nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, tidak berputar, atau bergoyang. Nyeri kepala dirasakan hilang timbul namun waktu nya tidak bisa ditentukan. 1 minggu sebelumnya pasien sempat demam hilang timbul, tidak nafsu makan dan muntah 2x. Pasien 2 minggu sulit tidur dan kadang seperti orang melamun. Pasien kemudian dibawa ke RS Jahira. Pasien kejang ±8x, jarak antar kejang 1/2jam, setelah kejang pasien tidak sadar atau melamun.
Tidak ada pandangan mata kabur, bicara pelo, mulut mencong, baal, dan kesemutan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien riwayat batuk-batuk >2bulan, dan minum obat lama. Hipertensi (-), DM (-), Alergi (-), Asma (-). Riwayat mengalami hal yang sama sebelumnya (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ayah pasien menderita TB dan DM.
III. PEMERIKSAAN FISIK
* Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
* Kesadaran : Somnolen, GCS: E3M6V4=13
* Sikap : Berbaring
* Koperasi : kooperatif
* Keadaan Gizi : Baik
* Tekanan Darah : 100/70 mmHg
* Nadi : 76x/menit
* Suhu : 36,80C
* Pernafasan : 20x/mnt
Status Generalis
* Trauma Stigmata : –
* Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler
* Perdarahan Perifer : Capillary refill < 2 detik
* Columna Vertebralis : Letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)
* Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)
* Kepala : Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi merata, tidak mudah dicabut.
* Mata : Konjungtiva anemis -/-, Ikterik -/-, reflex cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+.
* Telinga : Normotia +/+, perdarahan -/-
* Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-
* Mulut : Bibir sianosis(-), lidah kotor (-)
* Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.
* Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan tiroid.
Pemeriksaan Jantung
* Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
* Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 1 cm linea midklavikula sinistra.
* Perkusi : batas kanan jantung di ICS 6 linea midklavikula dekstra, batas kiri jantung di 1 ICS 6 linea midklavikula sinistra, pinggang jantung di ICS 3 linea para sternalis sinistra.
* Auskultasi : S1 dan S2 normal reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Pemeriksaan Paru
* Inspeksi : Pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis
* Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri sama, tidak teraba benjolan
* Perkusi : Perkusi di seluruh lapang paru sonor
* Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki +/-, wheezing -/-.
Pemeriksaan Abdomen
* Inspeksi : Datar
* Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar
* Perkusi : Timpani
* Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Pemeriksaan Ekstremitas
* Atas : akral hangat + / +, edema – / –
* Bawah : akral hangat + / +, edema – / –
IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Rangsang Selaput Otak
* Kaku kuduk : +
* Laseque : >700 />700
* Kernig : > 1350 / > 1350
* Brudzinsky I : –
* Brudzinsky II : – / –
Peningkatan Tekanan Intrakranial :
* Penurunan kesadaran : (-)
* Muntah proyektil : (-)
* Sakit kepala : (-)
* Edema papil : (-)

Saraf-saraf Kranialis:
N.I (olfaktorius) : Tidak dilakukan
N.II (optikus)
* Acies visus : baik / baik
* Visus campus : baik / baik
* Lihat warna : baik / baik
* Funduskopi : tidak dilakukan
N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)
* Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +
* Pergerakkan bola mata : baik / baik
* Exopthalmus : – / –
* Nystagmus : – / –
* Pupil:
o Bentuk : bulat, isokor, Ø 3mm/3mm
o Reflek cahaya langsung : +/+
o Reflek cahaya tidak langsung : +/+
N.V (Trigeminus)
* Cabang Motorik : baik / baik
* Cabang sensorik :
o Ophtalmikus : baik / baik
o Maksilaris : baik / baik
o Mandibularis : baik / baik
N.VII (Fasialis)
* Motorik orbitofrontalis : baik / baik
* Motorik orbikularis orbita : baik / baik
* Motorik orbikulari oris : baik/baik
* Pengecapan lidah : tidak dilakukan
N.VIII (Vestibulocochlearis)
* Vestibular : Vertigo : –
Nistagmus : – / –
* Koklearis : Tuli Konduktif : Tidak dilakukan
Tuli Perseptif : Tidak dilakukan
N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)
* Uvula : ditengah
N.XI (Accesorius)
* Mengangkat bahu : baik
* Menoleh : baik
N.XII (Hypoglossus)
* Pergerakkan lidah : baik
* Atrofi : –
* Fasikulasi : –
* Tremor : –

Sistem Motorik
Kesan parese tidak ada
Gerakkan Involunter
* Tremor : – / –
* Chorea : – / –
* Miokloni : -/ –
* Tonus : baik
Sistem Sensorik :
* Propioseptif : baik
* Eksteroseptif : baik
Fungsi Serebelar
* Ataxia : tidak dilakukan
* Tes Romberg : tidak dilakukan
* Jari-jari : baik / baik
* Jari-hidung : baik / baik
* Tumit-lutut : baik baik
* Rebound phenomenon : – / –
* Hipotoni : – / –
Fungsi Luhur
* Astereognosia : –
* Apraxia : –
* Afasia : –
Fungsi Otonom
* Miksi : on DC
* Defekasi : baik
* Sekresi keringat : baik
Refleks Fisiologis
* Biceps : +2/ +2
* Triceps : +2 / +2
* Radius : +2/ +2
* Lutut : +2 / +2
* Tumit : +2/ +2
Refleks Patologis
* Hoffman Tromer : – / –
* Babinsky : – / –
* Chaddok : – / –
* Gordon : – / –
* Schaefer : – / –
* Klonus lutut : – / –
* Klonus tumit : – / –
Keadaan Psikis
* Intelegensia : baik
* Tanda regresi : –
* Demensia : –
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Hematologi Hemoglobin 9,9 mg/dl 13,2 – 17,3 mg/dl Hematokrit 34 % 33 – 45 % Leukosit 11,9 ribu/ul 5,0 – 10,0 Trombosit 467 ribu/ul 150 – 440 Eritrosit 4,42 juta/uL 4,40 – 5,90 VER/HER/KHER/RDW VER 76,3 fl 80,0 -100,0 HER 22,4 pg 26,0 – 34,0 KHER 29,3 g/dl 32,0 – 36,0 RDW 20,0 % 11,5 – 14,5 DIABETES Glukosa Darah Sewaktu 112 mg/dl 70 – 140
VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
* Rontgen Thorax :
o Jantung : dalam batas normal
o Paru : TB Milier

* EEG :
Perekaman dilakukan dalam keadaan somnolen. Latar belakang berupa gelombang 7,5 Hz amplitudo sedang yang masih responsive terhadap buka dan tutup mata. Tapak gelombang lambat delta-theta amplitude tinggi yang menyebar umum. HV tidak dapat dilakukan, saat photic stimulasi tak tampak perubahan yang berarti.
Impression: EEG saat ini abnormal berupa perlambatan umum.
VII. RESUME
Seorang wanita, 23 tahun mengeluh nyeri kepala sejak 5 hari SMRS. Nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, tidak berputar, atau bergoyang. Nyeri kepala dirasakan hilang timbul namun waktu nya tidak bisa ditentukan. 1 minggu sebelumnya pasien sempat demam hilang timbul, tidak nafsu makan dan muntah 2x. Pasien 2 minggu sulit tidur dan kadang seperti orang melamun. Pasien kemudian dibawa ke RS Jahira. Pasien kejang ±8x, jarak antar kejang 1/2jam, setelah kejang pasien tidak sadar atau melamun. Pada pemeriksaan fisk didapatkan kesadaran somnolen, GCS 13, TD 100/70. Pemeriksaan paru didapatnya Rhonki +/-. Kaku kuduk (+). Riwayat batuk >2bulan dan minum obat paru. Ayah pasien menderita TB dan DM. Hasil foto thorax: TB Milier, EEG abnormal berupa perlambatan umum.
VIII. DIAGNOSIS KERJA
* Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, Nyeri kepala, demam, kejang, tanda rangsang meningeal (+)
* Diagnosis Etiologi : Infeksi Intrakranial
* Diagnosis Topis : Meningen dan parenkim otak

IX. PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
– IVFD Nacl 0,9 % 500/12 jam – Rifampicin 1×450 mg
– Depakene 2×1 cth – Etambutol 1×1000 mg
– Sohobion 1×1 tab – Pirazinamid 1×1000 mg
– Ambroxol 3×1 tab – INH 1×300 mg
– Citicoline 2×500 mg – Ranitidin 2×1 amp
– Dexametason 4×1 amp – Streptomicin 1×750 mg
– fenitoin 3×100 mg
NON MEDIKAMENTOSA :
* Elevasi kepala 30 0
* O2 3 lpm

X. RENCANA PEMERIKSAAN
* Lumbal Pungsi
* CT Scan kepala dengan kontras
XI. PROGNOSA
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.(1,2)
II.EPIDEMIOLOGI
Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.(2,3)
III.PATOLOGI
Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak. Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous. Pada ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara mikroskopik, eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit di antara benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang ditimbulkan dari kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena akan menekan angka kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan lapisan intima akan mengalami fibrosis.(4)
IV.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 – 4 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah dibunuh, limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.(4,9)
V. MANIFESTASI KLINIS
Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis. Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma. Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien. 9

VI. DIAGNOSIS
Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah, penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis kronik yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus. Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit sistemik.(5,6)
Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel” , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

VII.PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan selama 9 – 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH. Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 – 6 minggu untuk menurunkan gejala sisa neurologis.(4,8)
Tabel 2. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS 9
Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

VIII.KOMPLIKASI
Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis. Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik. (5,7)

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.11
2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : http://www.emedicine.com
3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.
4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available in : http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.
5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia, Pennsylvania. 2006.
6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.
7. Anonyme. Meningitis. 2010. Available in : http://www.wikipedia.com
8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial Meningitis.NEJM.2004.
9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William and Wilkins. 2004.h.443.

2