HEPATOMA (Case Report) ole

HEPATOMA
(Case Report)

oleh:
Riyan Wahyudo 0918011018
Al Husni H P P 0918011026
Desfi Lestari 0918011092
Hawania Rahtio 0918011114
Perceptor :

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
MEI 2014

BAB I
PENDAHULUAN

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan paling sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Setiap tahun muncul 350.000 kasus baru di Asia, 1/3nya terjadi di Republik Rakyat China.Di Eropa kasus baru berjumlah sekitar 30.000 per tahun, di Jepang 23.000 per tahun, di Amerika Serikat 7000 per tahun dan kasus baru di Afrika 6x lipat dari kasus di Amerika Serikat.Pria lebih banyak daripada wanita.

Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati. Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik.Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya.Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Tampaknya virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma.

Hepatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik.Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning.

Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) sangat berguna untuk menegakkan diagnosis penyakit hepatoma ini.Penggunaan ultrasonografi ( USG ), Computed Tomographic Scanning (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI) penting untuk menegakkan diagnosis dan mengetahui ukuran tumor.
Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi

Pada penderita KHS pengobatan yang paling penting adalah mempertahankan dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Transplantasi hati merupakan pengobatan definitf utama pada penderita karsinoma hepatoseluler. Beberapa terapi pilihan lain seperti tindakan operasi/reseksi hati,terapi radiologi lain meliputi Trans Arterial Embolisasi (TAE), Trans Arterial Chemoterapy (TAC). Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan
lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya.
BAB II
STATUS PASIEN
IDENTIFIKASI PASIEN
Nama lengkap : Ny.R
Umur : 48 Tahun
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Labuhan Ratu, Sungkai Selatan, Lampung Utara
Jenis kelamin : Perempuan
Suku bangsa : Lampung
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir : SMP
MRS : 24 Mei 2014 pukul : 17.12 WIB
Tanggal Pemeriksaan : 26 Mei 2014 pukul : 13.00 WIB

ANAMNESIS
Diambil dari :
Autoanamnesa (Ny.R) Tanggal : 26 Mei 2014 pukul : 13.00 WIB
Alloanamnesa (Anak ) Tanggal : 26 Mei 2014 pukul : 13.00 WIB

Keluhan Utama :
Pasien mengeluhkan nyeri perut sejak 3 minggu sebelum masuk Rumah Sakit

Keluhan
Perut membesar sejak 3 minggu SMRS
Sesak nafas sejak 3 minggu SMRS
Mual dan muntah sejak 3 minggu SMRS
Badan terasa lemas sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Rumah sakit dr. H. Abdul Moeloek dengan keluhan nyeri pada perut yang disertai dengan membesarnya perut sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Selain itu pasien mengeluh terkadang sesak dan juga mual disertai muntah. Keluhan nyeri perut awal mula timbul sejak 2 bulan yang lalu namun dalam 3 minggu terakhir keluhan dirasa semakin memberat dan mengganggu aktivitas sehingga keluarga memutuskan untuk berobat.
Nyeri perut dirasakan di seluruh daerah perut. Menurut pasien, nyeri dirasa seperti berdenyut dan menusuk sehingga terasa sangat nyeri. Pasien menyangkal perut nyeri seperti melilit. Selain itu nyeri dirasakan hampir setiap saat namun terkadang nyeri mereda dengan sendirinya. Selain itu pasien juga mengeluh perut membesar sejak 3 minggu terakhir. Perut membesar sehingga pasien merasakan semakin nyeri pada perutnya. Selain itu pasien merasa perut terkadang terasa penuh atau begah. Karen perut yang membesar pasien mengeluh terkadang merasa sesak.Sesak nafas tidak disertai dengan mengi, tidak diperngaruhi oleh cuaca, tidak ada riwayat batuk yang lama (> 3 minggu), ada keringat malam tanpa aktivitas, menyangkal ada riwayat minum obat paket atau pengobatan hingga 6 bulan. Sesak dirasakan pertama kali saat sedang melakukan aktivitas di rumah dan sedikit berkurang dengan istirahat. Sesak juga bekurang bila pasien berada dalam posisi duduk. Hal ini membuat pasien merasa lebih nyaman apabila tidur dengan menggunakan 3-4 bantal yang disusun tinggi. Pasien juga mengaku sering terjaga dari tidurnya di malam hari karena sesaknya, pasien bernafas tersengal sengal seperti orang yang habis berlari.
Keluhan tersebut disertai dengan mual, dan muntah kurang lebih 3 kali dalam sehari berisi cairan dan makanan dengan jumlah sekitar 1/4 gelas minum belimbing (± 50 cc) setiap kali muntah. Pasien juga mengaku sakit kepala yang berdenyut-denyut. Keluhan tersebut dirasakan hampir bersamaan dengan keluhan sesak nafas, sekitar ± 3 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan yang menurun.

Riwayat Penyakit Dahulu :

(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu Ginjal /Sal. Kemih (-) Cacar Air (-) Disentri (-) Burut (Hernia) (-) Difteri (+) Hepatitis (-) Penyakit Prostat (-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis (-) W a s i r (-) Campak (-) Skirofula (-) Diabetes (+) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi (-) Tonsilitis (-) Gonore (-) T u m o r (-) Kholera (-) Hipertensi (-) Penyakit Pemb. Darah (-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) CRF (-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Operasi (-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Kecelakaan (-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu

Riwayat Keluarga :

Hubungan Umur
(th) Jenis
Kelamin Keadaan kesehatan Penyebab
Meninggal Kakek – ? Meninggal Tidak tahu Nenek – ? Meninggal Tidak tahu Ayah 70 th ? Meninggal Tidak tahu Ibu 70 th ? Meninggal Tidak tahu Saudara(kakak) 50 th ? Sehat Anak-Anak 25 th ? Sehat

Adakah Kerabat yang Menderita :

Penyakit Ya disangkal Hubungan Alergi v Asma v Tuberkulosa v Artritis v Rematisme v Hipertensi v Jantung v Ginjal v Lambung v

ANAMNESIS SISTEM

Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan

Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam (-) Kuku (-) Kuning / Ikterus (-) Sianosis (+) Lain-lain
Kulit Kering seperti bersisik

Kepala
(-) Trauma (+) Sakit kepala (-) Sinkop (-) Nyeri pada sinus
Mata
(-) Nyeri (-) Radang keringat malam (-) Sekret (-) Gangguan penglihatan (-) Kuning / Ikterus (-) Ketajaman penglihatan
Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus (-) Sekret (-) Gangguan pendengaran (-) Kehilangan pendengaran
Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan (-) Nyeri (-) Gangguan penciuman (-) Sekret (-) Pilek (-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir (-) Lidah (-) Gusi (-) Gangguan pengecap (-) Selaput (-) Stomatitis
Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorokan (-) Perubahan suara
Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri leher (-) Spider Nevi

Jantung / Paru-Paru
(-) Nyeri dada (+) Sesak nafas (-) Berdebar (-) Batuk darah (-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)
(+) Rasa kembung (+) Perut membesar (+) Mual (-) Wasir (+) Muntah (-) Mencret (-) Muntah darah (-) Tinja berdarah (-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul (-) Nyeri perut, kolik (-) Tinja berwarna ter (-) Benjolan
Saluran Kemih / Alat Kelamin
(-) Disuria (-) Kencing nanah (-) Stranguri (-) Kolik (-) Poliuria (-) Oliguria (-) Polakisuria (-) Anuria (-) Hematuria (-) Retensi urin (-) Kencing batu (-) Kencing menetes (-) Ngompol (tidak disadari) (-) Penyakit prostat
Katamenis
( ) Leukore ( ) Perdarahan ( ) Lain-lain ( )
Haid
( ) Haid terakhir ( ) Jumlah dan lamanya ( ) Menarche ( ) Teratur / tidak ( ) Nyeri ( ) Gejala klimakterium ( ) Gangguan haid ( ) Pasca menopause
Saraf dan Otot
(-) Anestesi (-) Sukar menggigit (-) Parestesi (-) Ataksia (-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi (-) Kejang (-) Pingsan (-) Afasia (-) Kedutan (tick) (-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo) (-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)
Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas (-) Nyeri sendi (-) Sianosis
BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (kg) : 52 kg
Berat badan sekarang (kg) : 46 kg

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)
Tetap ( )
Turun (+)
Naik ( )

RIWAYAT HIDUP

Tempat lahir : (+) Di rumah ( ) Rumah Bersalin ( ) RS Bersalin
Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Bidan (+) Dukun ( )Lain-lain

Riwayat Imunisasi (pasien tidak ingat)
( ) Hepatitis (+) BCG ( ) Campak ( ) DPT ( ) Polio ( )Tetanus

Riwayat Makanan
Frekwensi /hari : ± 3 x sehari
Jumlah /hari : ± 3 piring sehari
Variasi /hari : Tidak bervariasi
Nafsu makan : Kurang

Pendidikan
() SD (+ ) SLTP ( ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi
( ) Kursus ( ) Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan : Ada
Pekerjaan : Ada
Keluarga : Ada
Lain-lain : –

PEMERIKSAAN JASMANI

Pemeriksaan Umum : 19 Mei 2014 pukul : 13.00 WIB
Tinggi badan : 165 cm
Berat Badan : 46 kg
Tekanan darah : 110/ 70 mmHg
Nadi : 80 x/ menit
Suhu : 36,8 °C
Pernapasan : 28x/ menit
Keadaan gizi : Kesan kurang
Kesadaran : compos mentis (GCS: 15)
E 4 : spontan
V 6 : normal
M 5 : normal
Sianosis : –
Edema umum : –
Habitus : astenikus
Cara berjalan : normal
Mobilitas : cukup aktif
Umur taksiran pemeriksa : 48 tahun

ASPEK KEJIWAAN

Tingkah laku wajar, alam perasan biasa dan proses pikir wajar

KULIT
Warna : Sawo matang
Jaringan parut : –
Pertumbuhan rambut : Normal
Suhu Raba : Normal
Keringat : –
Lapisan lemak : Cukup
Efloresensi : –
Pigmentasi : hiperpigmentasi (bercak kehitaman)
Pembuluh darah : normal
Lembab/ Kering : kering
Turgor : kurang
Ikterus : –
Edema : –

KELENJAR GETAH BENING
Submandibula : Tidak teraba pembesaran
Supra klavikula : Tidak teraba pembesaran
Lipat paha : Tidak teraba pembesaran
Leher : Tidak teraba pembesaran
Ketiak : Tidak teraba pembesaran

KEPALA
Ekspresi wajah : normal
Rambut : Hitam beruban, lurus, tidak mudah dicabut
Simetris muka : Simetris

MATA
Exopthalmus : –
Kelopak : Normal
Konjungtiva : ananemis
Sklera : anikterik
Lapang penglihatan : normal sama dengan pemeriksa
Deviatio konjungtiva : –
Enopthalmus : –
Lensa : Jernih
Visus : VODS 1/60 bs
Gerak mata : normal
Tekanan bola mata : N/ palpasi
Nistagmus : tidak ada
LEHER
Tekanan JVP : Tidak meningkat
Kelenjar Tiroid : Tidak membesar
Kelenjar Limfe : Tidak teraba pembesaran

DADA
Bentuk : Simetris, datar
Pembuluh darah : normal
Buah dada : Normal

PARU-PARU
DEPAN BELAKANG
Inspeksi : Hemithoraks simetris kiri dan Hemithoraks simetris kiri dan
kanan kanan
Palpasi
Kiri : Fremitus taktil terasa Fremitus taktil terasa
pergerakan dinding thorax pergerakan dinding thorax
Fremitus vocal taktil terasa Fremitus vocal taktil terasa
pergerakan dinding thorax pergerakan dinding thorax
Kanan : Fremitus taktil terasa Fremitus taktil terasa
pergerakan dinding thorax pergerakan dinding thorax
Fremitus vocal taktil terasa Fremitus vocal taktil terasa
pergerakan dinding thorax pergerakan dinding thorax

Perkusi
Kiri : Sonor pada seluruh lapang paru Sonor pada seluruh lapang paru
Kanan : Sonor pada seluruh lapang paru Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi
Kiri : Vesikuler (+), Ronkhi (-),Wheezing(-) Vesikuler (+), Ronkhi (-),Wheezing(-)
Kanan : Vesikuler (+), Ronkhi (-),Wheezing(-) Vesikuler (+), Ronkhi (-),Wheezing(-)

JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan : Parastrernal ICS lV
Batas jantung kiri : Midclavicula ICS V
Batas atas : Para sternal ICS lll
Auskultasi : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

PERUT
Inspeksi : Aimetris, cembung
Palpasi : Dinding perut : tegang,nyeri tekan (-) LP : 89 cm
Hati : Teraba pembesaran 3 jari di bawah arcus costae
Limpa : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-)
Perkusi : redup
Auskultasi : Peristaltik (+) menurun

ANGGOTA GERAK
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : Normotonus Normotonus
Massa : Eutrofi Eutrofi
Sendi : Normal Normal
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : 5 5

TUNGKAI DAN KAKI
Luka : Tidak ada
Varises : Tidak ada
Otot(tonus, massa) : Normotonus
Sendi : Normal
Gerakan : aktif
Kekuatan : 5
Edema : -/-

Refleks

Bisep Kanan
N (Refleks lengan bawah) Kiri
N (Refleks lengan bawah) Trisep N (Kontraksi trisep) N (Kontraksi trisep) Patela N N Achiles N (Plantar fleksi ) N (Plantar fleksi) Kremester – – Refleks kulit – – Refleks patologis Tidak ada Tidak ada
Hasil laboratorium :
25 Mei 2014
1. Darah rutin
Hb : 10,6 gr/dl (normal : 12-16,0 gr/dl)
LED : 70 mm/jam (normal : 0-20 mm/jam)
Leukosit : 7000/ul (normal : 4.500-10.700/ul)
Hitung jenis : 0/0/0/67/23/10 (normal : 0-1, 1-3,2-6,50-70,20-40,2-8 %)
Trombosit : 659.000/ul (normal : 150.000-400.000/ul)
2. Kimia darah
SGOT : 143u/l (normal : 6-25 u/l)
SGPT : 14 u/l (normal : 6-35 u/l)

USG Abdomen (12 Maret 2014)
Hasil pemeriksaan USG abdomen:
– Hepar : ukuran lobus kanan 11.7 mm, lobus kiri 73.3 mm (diameter carniocaudal), tampak lesi slight hiperechoic dan hipoechoic di lobus kiri hepar, berbentuk amorf, batas tegas tepi irreguler, ukuran 10.3 x 90.5 mm, tampak vaskularisasi intra lesi, vaskuler dan ductus biliaris tak melebar
– Lien : ukuran 91.8 mm, tampak gambaran lesi anechoic dengan posterior enchancement (+) di aspek inferior, bulat, diameter 36.3 mm, hilus lienalis tak prominent
– Pancreas : ukuran dan echostruktur normal, tak tampak massa dan kalsifikasi
– Vesica felea : dinding licin, lumen sonolusen, tak tampak massa/batu
– Ren dextra : ukuran dan echostruktur normal, pelvicocalyces tak melebar, batas cortex dan medula tegas, tak tampak massa maupun batu
– Ren sinistra : ukuran dan echostruktur normal, pelvicocalyces tak melebar, batas cortex dan medula tegas, tak tampak massa maupun batu
– Vesica urinaria : dinding licin, lumen somnolusen, tak tampak massa/batu
– Uterus : ukuran dan echostruktur normal, endometrial line (+), tak tampak massa.kalsifikasi
– tak tampak ascites dan limfadenopathy paraaortici
Kesan :
– Massa solid inhomogen di lobus kiri hepar, curiga suatu malignancy
– simple cyst di lien
– Vesica felea, pancreas, ren bilateral, vesica urinaria, dan uterus dalam batas normal
USG Abdomen (20 Mei 2014)

Klinis : perut keras

Hasil pemeriksaan USG abdomen:
– Hepar : ukuran lobus kiri besar, lobus kanan normal. echostruktur parenkim lobus kanan normal, homogen, sudut lancip, tepi licin, tak tampak pelebaran sistema bilier intra hepatal. tampak massa dengan echogenitas campuran slight hiperechoic dan hypoechoic, batas tak tegas, amorf, tepi tak licin, ukuran lk 9,9 cm x 8,8 cm dilobus kiri hepar.
– Vesica Felea : ukuran normal, lumen anechoic, dinding tak menebal, tak tampak massa/batu/ sludge
– Lien : ukuran dan echostruktur parenkim normal, dinding licin, hillus tak prominent, tampak lesi hypoechoic, bulat, batas tegas, tepi licin, ukuran terpanjang 4.01 cm
– Pancreas : ukuran dan echostruktur normal, tak tampak massa/kalsifikasi
– Ren dextra : ukuran dan echostruktur normal, batas cortex dan medula tegas, SPC tak melebar, tak tampak massa maupun batu
– Ren sinistra : ukuran dan echostruktur normal, batas cortex dan medula tegas, SPC tak melebar, tak tampak massa maupun batu
– Vesica urinaria : ukuran normal, lumen anechoic, dinding tak menebal, tak tampak massa/batu
– tak tampak lesi hypoechoic di hepatorenal, splenorenal dan cavum douglasi
Kesan :
– Massa pada lobus kiri hepar, sangat mungkin suatu keganasan
– simple cyst di lien
– Vesica felea, pancreas, ren bilateral, vesica urinaria, dan uterus dalam batas normal
– tak tampak ascites

Ringkasan

Diagnosis kerja dan Dasar Diagnosis

1. Diagnosis
– Hepatoma

2. Difernsial Diagnosa

3. Dasar diagnosa

Pemeriksaan yang dianjurkan
Cek Laboratorium (elektrolit)
EKG
Radiologis

Rencana Pengelolaan
1.Tirah baring
3.Pemberian O2
4.Medikamentosa
* Infus RL 20 XX gtt/menit
* Inj. ceftriaxone 1 gr / 12 jam
* MST 2 x 1
* omeprazole 2 x 1
* laxadin syr 3 x 1 C
Prognosis
Qua at vitam : ad bonam
Qua at fungtionam : dubia ad bonam
Qua at Sonation : dubia ad bonam
BAB III
PEMBAHASAN

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer

EPIDEMIOLOGI

Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggalsebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan AfrikaSelatan). Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya, frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang darilima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekuensi kanker hati diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati.

FAKTOR RISIKO

a. Infeksi Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100kali dibandingkan populasi normal (5). Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia,dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga.

Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu dan gen pejamu. Pada dasarnya perubahan hepatosit dan kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif berplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekro-inflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh overekspresi suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. Koinsidensi infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya hepatoma tanpa melalui sirosis hati. Transaktivasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh gen-x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya hepatoma, mungkin karena akumulasi protein yang disandi HBx mampu menyebabkan akselerasi proliferasi hepatosit. Dalam hal ini proliferasi berlebihan hepatosit oleh HBx melampaui mekanisme protektif dari apoptosis sel.
b. Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B,kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C.

c. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenic, peminum berat alkohol (> 50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik. Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut.

d. Obesitas
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu diAmerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati.

e. Diabetes Melitus (DM)
Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkandengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.

f. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang meningkat untuk kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati.

PATOGENESIS

Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.
GEJALA KLINIS

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki,kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.

DIAGNOSIS

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scan (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron EmissionTomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS. Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.
STADIUM PENYAKIT

1. Stadium I: Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah satu segment tetapi bukan di segment I hati.
2. Stadium II: Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri
3. Stadium III: Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas kelobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheralke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiaryduct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
4. Stadium IV: Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati.
* atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intrahepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu( biliary duct )
* atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati ( extrahepatic vessel ) seperti pembuluh darah vena limpa ( venalienalis)
* atau vena cava in feriory
* atau adanya metastase keluar dari hati (extrahepatic metastase).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Alphafetoprotein
Sensitivitas Aphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% ± 70%, artinya hanya pada 60% ± 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% ± 40% penderita nilai AFP nya normal. Normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bias dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitiskronik, kanker testis, dan terratoma.

2. AJH (aspirasi jarum halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomiini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scan mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akandibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsiyang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat disekitar tumor.

3. Ultrasonography (USG) Abdomen
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) Berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm ± 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm ± 2 cm, namun nilai akurasi ketepatandiagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).

4. CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scan yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik helical CT scan, multi slice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scan sudah dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.
5. Angiografy
Untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil pemeriksaan USG dan CT scan diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angiografi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat disekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya.

PENGOBATAN

1. Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diamternya lebih dari 5 cm.

2. Reseksi hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagalhati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajathipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik, kanker hati difus ataumultifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.

3. Ablasi tumor perkutan
Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asamasetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radio frequency,microwave, laser,cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh A,angka harapan hidup 5 tahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-Child A.

4. Terapi paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan metaanalisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (trans arterial embolization/ chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapiradikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasiinternal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan.

5. Tatalaksana komplikasi sirosis hati
a. Asites dan edema
Untuk mengurangi edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram per hati, dan cairan sekitar satu liter sehari. Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkandan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP) Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Trans jugular intravenous porto systemic shunting) atau transplantasi hati.

b. Perdarahan varises
Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises. Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasiensirosis.

c. Ensefalopati hepatik
Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan.

PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya untuk menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker dan memperbesar faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama pencegahan kanker hati adalah dengan melakukan skrining kanker hati sedini mungkin.

DAFTAR PUSTAKA
Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati Primer.USU Press. Sumatra.
Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu. Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Budihusodo, U..2007. Karsinoma Hati dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Keempat.Jakarta: Balai Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pp 455-59.
Hoffbrand, A. V. 2007. Kapita Selekta Hematologi Edisi Keempat. Jakarta: Peenerbit Buku Kedokteran EGC. Pp 18-28.
Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview4.
Parvez, T., Parvez, B., and Khurram, P. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal. JCPSP .September 2004. Volume : 14 No. 09
Rasyid, A. 2006.Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati primer. Sumatra: USU press.
Ryder , S.D. 2006. Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Hepatocellular Carcinoma(HCC) In Adults. Gut 2003; 52 – 56.
Setiawan, P.B., Kusumobroto, H.O., Oesman, N., Pangestu, A.,Nusi, I.A., Heri P. 2007. Karsinoma Hepatoselular dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press. pp 137-38.
Singgih B., Datau E.A., 2006. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses darihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_He patomaHepatorenal.html
Soresi M., Maglirisi C., Campgna P.,et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.10.
Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.
Supartondo, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2003.
Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaizet al. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.
2
Case Report Hepatoma Kelompok B