FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (U

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari / Tanggal Presentasi Kasus : Senin / 4 Juni 2012
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT BAKHTI YUDHA

Nama Mahasiswa :Marshell Timotius Handoko TandaTangan:
NIM : 11-2010-087
Dokter Pembimbing : dr. Hardhi Pranata ,SpS , MARS TandaTangan:

BAB I: STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn NA
Umur : 60 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pensiunan
Alamat : Komp. Arco Blok A24 Panmas Depok
No CM : XXXXXX
Dirawat di ruang : Cattleya B
Tanggal masuk RS : 21Mei 2012
Tanggal keluar RS : 23 Mei 2012

II. SUBJEKTIF
Alloanamnesis (anakdan keponakkan pasien), pada tanggal 21 Mei 2012

Keluhan utama :
Tidak bisa bicara lancar sejak 2 hari SMRS.
Riwayat penyakit Sekarang :
2 hari SMRS , sejak pagi hari setelah bangun pagi , anak pasien mengatakan bahwa bicara pasien mulai agak tidak jelas saat memanggil nama , namun anak pasien mengaku bahwa dia abaikan karena dipikir masih pagi dan masih agak kaku karena kedinginan. Anak pasien mengaku merawat ayahnya seperti biasa dan memang mulai pagi itu , pasien agak sedkit berbicara tidak seperti biasanya , tidak ada keluhan – keluhan. Siang harinya , saat pasien di rawat oleh keponakannya , keponakkannya menyadari bahwa pasien mulai tidak bisa berbicara. Hanya bersuara “aaaaa,eeee” jika di ajak bicara , seperti menjawab namun tidak jelas bicaranya. Keponakan pasien membawa pasien ke puskesmas terdekat untuk diperiksa , dan didapatkan tekanan darah 190/130 mmHg dan mendapat obat darah tinggi di puskesmas serta disarankan untuk ke dokter saraf. Pada saat kejadian pasien dalam keadaan sadar , tidak ada muntah , tidak ada sakit kepala , kontak mata saat mengerang ada seperti orang bicara. Wajah pasien di dekat mulut tampak mencong ke kiri dimana bagian kanan seperti tidak bergerak. Pasien juga mengalami kelumpuhan badan sebelah kiri termasuk tangan dan kaki dimana sebelumnya badan sisi kiri ini tidak mengalami kelainan apa-apa sebelumnya. Pasien juga tidak bisa berdiri atau berjalan , walaupun memang sebelumnya sudah mengalami kesulitan berdiri maupun berjalan. Perasaan baal pada pada sisi anggota gerak yang lumpuh juga disangkal pasien. Keluhan pusing berputar, pandangan ganda,gelap sesaat juga tidak ada. Pasien mengaku masih mengerti kata-kata dari keluarganya.Pasien juga seperti tersedak saat sedang minum air , namun tidak tersedak saat makan seperti biasa.
1 hari SMRS , pasien masih tidak bisa bicara lancar. Pasien seperti banyak bicara dan masih nyambung diajak bicara , namun hanya seperti erangan memanggil orang-orang dirumah dan menjawab dengan kontak mata yang jelas seperti sedang bicara.Keadaan pasien masih sama dan belum ada perubahan. Pasien tidak dibawa ke dokter saraf karena saat itu masih belum ada uang dan yang bisa membawa ke rumah sakit.
Sehingga pada senin , 21 mei 2012 , keponakkan pasien membawa ke RS Bhakti Yudha untuk diperiksa ke dokter saraf. Pada hari itu , keadaan pasien masih sama dan belum ada perubahan sampai dibawa ke rumah sakit.
Pasien sudah pernah mengalami stroke sebelumnya pada tahun 2005 , saat itu juga mengalami kejadian serupa yang hampir mirip , yaitu pasien bicara pelo, wajah tampak mencong ke kanan dan terjadi kelumpuhan badan anggota gerak pada sisi kiri. Saat itu pasien dirawat di rumah sakit hampir satu minggu lebih dan dokter mengatakan terkena stroke dan ada penyumbatan darah di otak , setelah dirawat pasien masih mengalami kelumpuhan badan tangan kaki sebelah kiri namun bicara pelo-nya sudah membaik dan dapat berkomunikasi dengan jelas , pasien juga sudah dapat berdiri dan berjalan namun seperti jalan bebek sedikit-sedikit. Setelah pulang perawatan dari rumah sakit , pasien tidak pernah berobat kontrol dan tidak pernah minum obat lagi setelah obatnya habis. Pasien juga tidak pernah melakukan fisioterapi.
Anak pasien mengatakan bahwa sebelum stroke pada tahun 2005 , pasien mulai ke “tua-an” yaitu berjalan dan dalam berkegiatan apapun menjadi lambat , namun tidak ada tangan atau jari yang bergetar-getar saat sedang istirahat. Sejak stroke , terlihat bertambah parah , pasien masih dapat berjalan namun dikatakan sepeti bebek , jalan sedikit-sedikit dengan posisi kaki yang sejajar. Sejak tahun 2008 , pasien berjalan sangat lambat namun posisi kaki seperti “kereta-keretaan” dan sering seperti mau jatuh. Pasien juga sering mengalami tidak tidur saat malam sejak tahun 2005-an. Pasien juga sering terlihat sedih tiba-tiba , seperti menangis.
Selain itu, pasien tidak pernah mengalami serangan sesak nafas, nyeri dada dan perasaan berdebar-debar. Pasien merokok waktu muda dan sering minum kopi bahkan setelah sakit pada tahun 2005. Riwayat sakit gula, jantung , alergi disangkal . Pasien pernah sakit prostat pada tahun 2008 .

Riwayat penyakit keluarga
Hipertensi (+):bapa pasien, DM (-), alergi (-), kejang (-),penyakit jantung (-), stroke (-)

Riwayat penyakit dahulu
Hipertensi (+) namun tidak pernah minum obat secara teratur. DM (-), alergi (-), kejang (-), trauma (-), penyakit jantung (-), stroke (-), prostat (+)

Riwayat sosial, ekonomi, pribadi
Kesan : keadaan sosial ekonomi pasien kurang
III. OBJEKTIF
1. Status presens (21Mei 2012)
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, GCS E4M:6V:tidak bisa dinilai(bicara tidak jelas)
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 90 kali/menit
Pernafasan : 24 kali/menit
Suhu : 36.6° C
Kepala : normosefali, simetris
Leher : simetris, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Dada : simetris, deformitas (-)
Paru : suara nafas vesikuler, wheezing (-/-) , ronkhi (-/-)
Jantung : BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)
Perut : datar, supel, nyeri tekan (-), normotimpani, BU (+) normal, hepar dan lientidak teraba membesar.
Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema(-/-)
Berat badan : 50,0 kg
Tinggi badan : 165,0 cm

2. Status psikikus
Cara berpikir : sulit untuk di evaluasi
Perasaan hati : pasien sedih
Tingkah laku : sulit untuk di evaluasi
Ingatan : sulit untuk di evaluasi
Kecerdasan : sulit untuk di evaluasi

3. Status neurologikus
* Kesadaran : compos mentis, GCS E4M:6 V:tidak bisa dinilai (bicara tidak jelas)
* Cara berjalan : pasien tidak dapat berjalan.
* Tonus : Rigiditas pada sendi siku dekstra dan sinistra , Cogwheel Phenomen (+)
* Refleks khusus : Glabella ( Meyerson’s Sign (+) )
* Wajah : Masking face (+)

a. Kepala
i. Bentuk : normosefali
ii. Nyeri tekan : (-)
iii. Simetris : (-)
iv. Pulsasi : (+)

b. Leher
i. Sikap : simetris
ii. Pergerakan : bebas

c. Rangsang meningeal
i. Kaku kuduk : (-)
ii. Kernig : (-)
iii. Laseque : (-)
iv. Brudzinski I : (-)
v. Brudzinski II : (-)

d. Saraf cranial
i. N. I kanan kiri
Subjektif baik baik
Dengan bahan tidak dilakukan
ii. N. II kanan kiri
Tajam penglihatan tidak dapat dilakukan
Lapangan penglihatan tidak dapat dievaluasi
Melihat warna tidak dapat dievaluasi
Fundus okuli tidak dilakukan

iii. N. III kanan kiri
Ptosis tidak ada tidak ada
Pergerakan bulbus baik ke semua arah baik kesemua arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Enoftalmus (-) (-)
Pupil – Besar 4 mm 4 mm
– Bentuk bulat, isokor bulat, isokor
Refleks terhadap sinar (+) (+)
Melihat ganda (-) (-)

iv. N.IV kanan kiri
Pergerakan mata
(ke bawah-medial) normal normal
Sikap bulbus normal normal
Melihat ganda (-) (-)

v. N.V kanan kiri
Membuka mulut (-) baik
Mengunyah baik baik
Menggigit baik baik
Refleks kornea tidak dilakukan
Sensibilitas baik baik
vi. N.VI kanan kiri
Pergerakan mata ke lateral normal normal
Sikap bulbus normal normal
Melihat ganda (-) (-)

vii. N.VII kanan kiri
Sulcus nasolabialis tidak simetris
Mengerutkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Memperlihatkan gigi (-) (+)
Mengembungkan pipi (-) kuat
viii. N.VIII kanan kiri
Detik arloji tidak dilakukan
Suara berisik baik baik
Weber tidak dilakukan
Rinne tidak dilakukan

ix. N.IX
Perasaan lidah 1/3 belakang tidak dilakukan
Arcus pharynx tidak dapat dinilai

x. N.X
Arcus pharynx tidak dapat dinilai
Menelan tersedak bila minum , makanan padat bisa
Bicara pelo (+)

xi. N.XI kanan kiri
Mengangkat bahu baik baik
Memalingkan kepala baik baik
Tropi otot bahu eutrofi eutrofi

xii. N.XII
Julur lidah deviasi lidah kearah kanan
Tremor lidah (-)
Fasikulasi (-)
Atrofi (-)

e. Badan dan anggota gerak
1. Badan
a. Motorik
i. Respirasi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
ii. Duduk : bisa duduk dengan baik
iii. Bentuk columna verterbralis : tidak dapat dinilai
iv. Pergerakan columna vertebralis : tidak dapat dinilai

b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil + +
Nyeri + +
Thermi tidak dilakukan
Diskriminasi tidak dapat dinilai

c. Refleks
Refleks kulit perut atas : +
Refleks kulit perut bawah : +
Refleks kulit perut tengah : +
Refleks kremaster : tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas
a. Motorik kanan kiri
Pergerakan + +
Kekuatan 3-3-4-4 4-4-3-3
Tonus Rigiditas Rigiditas
(cogwheel phenomen)(cogwheel phenomen)
Atrofi (-) (-)

b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi tidak dilakukan
Diskriminasi baik baik

c. Refleks kanan kiri
Biceps + +
Triceps + +
Brachioradialis + +
Tromner-hoffman (-) (-)

3. Anggota gerak bawah
a. Motorik kanan kiri
Pergerakan + +
Kekuatan 3-3-3-3 3-3-3-3
Tonus normotoni normotoni
Atrofi (-) (-)

b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi tidak dilakukan
Diskriminasi baik baik

c. Refleks kanan kiri
Patella + +
Achilles + +
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Rossolimo (-) (-)
Mendel-Bechterev (-) (-)
Schaefer (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)

4. Koordinasi, gait, dan keseimbangan
a. Cara berjalan : tidak dapat dilakukan
b. Tes Romberg : tidak dapat dilakukan
c. Tes tunjuk hidung : tidak dapat dilakukan
d. Tes tumit lutut : tidak dapat dilakukan

5. Gerakan-gerakan abnormal
a. Tremor : (-)
b. Miokloni : (-)
c. Khorea : (-)

f. Alat vegetatif
i. Miksi : dalam batas normal
ii. Defekasi : dalam batas normal
iii. Ereksi : tidak dapat dinilai
IV PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan Laboratorium (21 mei 2012) :
i.
i. Hematologi
HbA1C : 6,2 %
Hemoglobin : 13,4g/dl
Lekosit :9900sel/mm3Trombosit :346.000sel/mm3Hematokrit : 41 %
LED : 30 mm/jam

ii. Kimia darah
GDS : 80 mg/dL
Ureum : 38 mg/dL
Creatinine : 1 mg/dL
SGOT :18 U/L
SGPT :10 U/L
Asam urat : 7,5 mg/dL

iii. Profil lipid
Total Cholesterol : 122 mg/dl
HDL Cholesterol : 42 mg/dl
LDL Cholesterol : 70 mg/dl
Triglyceride : 111 mg/dl

b) Pemeriksaan Radiologi
i. Foto toraks AP
Kesan: Cor : tak tampak kardiomegali , elongatio Arcus Aorta
Pulmones : sesuai gambaran bronkitis
Nb: Klinis ada hipertensi ?

ii. CT Scan kepala tanpa kontras
Kesan: sesuai gambaran infark di putamen sinistra dan kedua bangsal ganglia.

c) Elektrokardiografi
Kesan: LVH

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis klinik
1. Hemiparesis sinistra tipe UMN,
2. Paresis N.VII dan N.XII dextra sentral,
3. Hemiparesis dextra tipe UMN + Pseudobulbar (Riwayat Stroke Iskemik)
4. Rigiditas-Cogwheel Phenomen , Bradikinesia , Gangguan Postural Reflex (Penyakit Parkinson)
5. Hipertensi
Diagnosis topik :
1. Subkorteks hemisferium serebri dextra
2. Ganglia basalis substansia nigra
Diagnosis patologis :
1. Infark
2. Gangguan dopaminergik
Diagnosis etiologik :
1. Tromboemboli
2. Degeneratif

VII. PENATALAKSANAAN
i. Medikamentosa
1. Ivfd RL/12 jam
2. Neulin (Citicholine) 2 x 1000 mg iv
3. Captopril 2 x 12,5 mg peroral Kalau perlu (MAP >130 mmHg)
4. Levazide 3 x 1
5. Sohobion 1 x 1
6. Aspilet 1 x 2
ii. Non-medikamentosa
1. Diet Lunak
2. Fisioterapi bila kondisi medis stabil (sore)

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE

1.1 Latar belakang
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus dari Ephesus (98-138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani, dan beliau mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam.Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1
Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki sedikit lebih sering terkena dari pada perempuan.Biasanya tidak ada gejala prodromal atau gejala dini, dan muncul mendadak.

1.2 Insiden
Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun.Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar.Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin.Tetapi, stroke lebih banyak mengenai laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.1

1.3 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.1
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 % penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.1
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 % saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.1

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat

Gambar 1 : Anatomi otak

Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater, arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.
Otak mempunyai peranan yang berbeda antara bagian yang kanan maupun kiri.Otak kanan berfungsi dalam hal persamaan, khayalan, kreativitas, bentuk atau ruang, emosi, musik dan warna.Daya ingat otak kanan bersifat panjang (long term memory).Bila terjadi kerusakan otak kanan misalnya pada penyakit stroke atau tumor otak, maka fungsi otak yang terganggu adalah kemampuan visual dan emosi misalnya.Otak kiri berfungsi dalam hal perbedaan, angka, urutan, tulisan, bahasa, hitungan dan logika.Daya ingat otak kiri bersifat jangka pendek (short term memory). Bila terjadi kerusakan pada otak kiri maka akan terjadi gangguan dalam hal fungsi berbicara, berbahasa dan matematika.3

Hemisfer serebri
Kedua hemisfer serebri, yang membentuk bagian otak yang terbesar, dipisahkan oleh fisura longitudinalisserebri yang dalam.Permukaan hemisfer serebri terdapat alur-alur atau parit-parit yang dikenal sebagai fissura dan sulkus.Bagian otak yang terletak di antara alur-alur ini dinamakan konvolusi atau gyrus.Fisura lateralis serebri (fissura Sylvii) memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis.

Bagian-bagian serebri yang utama:3
1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan bicara motorik (afasi motorik/afasi broca).
2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang terkena adalah gangguan sensoris dan dapat timbul rasa nyeri (central pain).
3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta sentral (central blindness).
4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis superior/wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.3

Diensefalon
Bagian ini mencakup talamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subtalamus dan hipotalamus.Talamus merupakan struktur penentu bagi persepsi beberapa tipe sensasi.Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral talamus dan membentuk lantai serta dinding inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan berbagai macam gejala termasuk diabetes insipidus, obesitas, distrofi seksual, somnolen, kehilangan nafsu seks dan kehilangan pengendalian temperatur.3

Batang Otak
Mesensefalon
Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisfer serebri.di sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (N.III) dan troklearis (N.IV) yang berperan dalam gerakan bola mata.

Pons
Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula.Pada pons ini terletak inti dari saraf kranialis trigeminus (N.V), abdusens (N.VI), fasialis (N.VII), dan vestibularis-koklearis (N.VIII).Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang dapat dihubungkan dengan terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama dengan terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.

Medula Oblongata
Merupakan bagian batang otak yang berbentuk piramid diantara medula spinalis dan pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (N.IX), vagus (N.X), assesorius (N.XI), dan hipoglossus (N.XII).3

Serebelum
Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli. Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh, mengendalikan otot-otot antigravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan.3
Sistem Peredaran Darah Otak
Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri atas 2 sirkulasi yaitu peredaran darah karotis pada bagian anterior dan vertebrobasilaris pada bagian posterior.Arteria karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior.Arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subklavia dan memasuki otak melalui foramen magnum di bagian dorsal batang otak dan menyatu menjadi arteri basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior.Pada dasar otak cabang-cabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut Circulus Willisi. Pada peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akanbermuara ke dalam sinus-sinus duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram otak permenit.Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah sebanyak 700-840 ml/menit. 3
Gambar 2 : Sistem peredaran darah otak

2.2 Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.3,6

2.3 Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yangmengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut.Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma kongenital pembuluh darah arteri otak diruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :
1. Stroke hemoragik
* Perdarahan intra serebral
* Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
* Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
* Penetrating artery disease (Lacunes)
* Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)
* Cryptogenic stroke
* Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm, ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :
1. Transient Ischemic Attack (TIA):merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke :perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
4. Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible:gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.4-7
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :
1. Sistem karotis
* Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria
* Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
* Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
* Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
* Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis
* Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
* Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia

2.4 Etiologi Stroke
Etiologi Stroke Iskemik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.4-7
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque atherosclerotic” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
* Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel
* Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis
* Fibrilasi atrium
* Infarksio kordis akut
* Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
* Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
* Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
* Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
* Embolisasi lemak dan udara atau gas

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta torasik, arteritis).4-7

Etiologi Stroke Hemoragik
Penyebab terjadinya stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)
2. Ruptur kantung aneurisma
3. Ruptur malformasi arteri dan vena
4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
7. Septik embolisme, myotik aneurisma
8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
9. Amiloidosis arteri
10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arterivertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.5 Faktor Resiko Stroke
Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:4-7
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat

Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:
1. Usia tua
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Pernah menderita stroke
5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak dimana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

2.6 Manifestasi Klinis Stroke
Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang terkena.Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.
Sistem pembuluh darah karotis:
1. Sindroma arteri serebri media
* Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan
* Hemihipestesia kontralateral
* Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
* Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan mata (hemianopsia homonim)
* Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindroma arteri serebri anterior
* Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena
* Inkontinensia urin
* Grasp refleks (+)
* Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem pembuluh darah vertebrobasiler:
1. Sindroma arteri serebri posterior
* Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek, wajah, warna, simbol
* Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
2. Sindroma arteri vertebrobasiler
* Hemiparese kontralateral
* Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
* Hemihipestesia

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive, Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.
> F = Face (wajah)
Wajahtampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.

> A = Arms Drive (gerakan lengan)
Angkattangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.

> S = Speech (bicara)
Bicaramenjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi verbal tidak nyambung.

> T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.

Terdapat gejala atau tanda lain stroke yaitu:
* Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan
* Pusing berputar
* Rasa baal atau kesemutan separuh badan
* Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

2.7 Diagnosis Stroke
Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologisyang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:8
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.2

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
Stroke haemorhagik :
– Penderita rata-rata lebih muda
– Ada hipertensi
– Terjadi dalam keadaan aktif
– Didahului nyeri kepala
– Kesadaran menurun (tidak selalu)
– Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)

Stroke iskemik :
– Penderita rata-rata lebih tua
– Terjadi dalam keadaan istirahat
– Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
– Nyeri kepala
– Gangguan kesadaran jarang.

Gambar 3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark
ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS Gejala terjadi akut akut subakut Waktu aktif aktif bangun pagi Peringatan (TIA) – + + Nyeri kepala + – – Muntah + – – Kejang + – – Diabetes – + + Gangguan katup – + –
Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark
KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS Glasgow Coma Scale rendah sedikit sedikit Hemi plegi parese parese Kaku kuduk + – – Deviation conjugree + – – Gangguan N. III, IV, VI + – – Bradikardi + – hari ke-4 Papiledema + – –
Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis2
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik Onset atau awitan Mendadak mendadak Saat onset sedang aktif istirahat Peringatan (warning) – + Nyeri kepala +++ ± Kejang ± – Muntah ± – Penurunan kesadaran ±±± ± 2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8

Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya:8
Tanda (Sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark Bradikardi ±± (dari awal) ± (hari ke-4) Edema papil sering + – Kaku kuduk + – Tanda Kernig, Brudzinski ++ –
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma

dengan atau tanpa
Ketiganya atau 2 dari ya Stroke perdarahan ketiganya ada (+) intraserebral
tidak
Penurunan kesadaran (+) ya Stroke perdarahan Nyeri kepala (-) intraserebral Refleks babinski (-)
Penurunan kesadaran (-) ya Stroke perdarahan Nyeri kepala (+) intraserebral Refleks Babinski (-)
tidak Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut Nyeri kepala (-) atau stroke infark Refleks Babinski (+)
tidak Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut Nyeri kepala (-) atau stroke infark Refleks Babinski (-) (samb.)
b. Tabel 5. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3
No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor 1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma / koma
X 2,5
+ 2. Muntah (0) Tidak
(1) Ya X 2 + 3. Nyeri kepala (0) Tidak
(1) Ya X 2 + 4. Tekanan darah Diastolik X 10% + 5. Ateroma
a. DM
b. Angina pectoris
c. Klaudikasio intermiten
(0) Tidak
(1) Ya
X (-3)
– 6. Konstanta -12 -12

– SSS > 1 = Stroke hemoragik
– SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel 6. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu
Pemeriksaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik a. Funduskopi Perdarahan retina dan korpus vitreum Crossing phenomen
Silver wire artries b. Pungsi lumbal
– Tekanan
– Warna
Meningkat
Merah
Normal
Jernih c. Arteriografi Ada shift Oklusi d. CT Scan * e. MRI **
*Tabel 7. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik
Jenis Stroke Interval antara onset dan pemeriksaan CT Scan Temuan pada CT Scan Infark <24 jam
24-48 jam
3-5 hari
6-13 hari
14-21 hari

>21 hari – Efek masa dengan pendataran girus yang ringan atau penurunan ringan densitas substansia alba dan substansia grisea
– Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai berat)
– Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan adanya cytotoxic edema dan mungkin didapatkannya efek massa
– Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras
– Didapatkan fogging effect (daerah infark menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan penyangatan).
– Area hipodens lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral. Hemoragik 7-10 hari pertama

11 hari – 2 bulan
>2 bulan – Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh area hipodens (edema)
– Menjadi hipodens dengan penyangatan disekelilingnya (peripheral ring enhancement) merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran homolateral ventrikel
– Daerah isodens (hematoma yang besar dengan defect hipodens)
**Tabel 8. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic
T 1 weighted image T 2 weighted image Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih) Stroke hemoragik (hari antara onset dan pemeriksaan MRI)
* 1-3 (akut), deoxyhemoglobine
* 3-7 intracellular methemoglobin
* 7-14 free methemoglobine
* > 21 (kronis) hemosiderin

Isointens Hipointens
Hiperintens Isointens
Hiperintens Hiperintens
Hiperintens Sangat hipointens
Derajat perdarahan subarakhnoid (Hunt dan Hess)
* Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
* Derajat 1 : sakit kepala ringan
* Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya
defisit saraf kranialis
* Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan
* Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi
* Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi9

Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark
1. PACI :Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yanglebih kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis.
Gejala klinisnya :
* Defisit motorik/sensorik + hemianopia
* Defisit motorik/sensorik + gejala fungsi luhur
* Gejala fungsi luhur + hemianopia
* Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis – monosensorik)
* Gangguan fungsi luhur saja

2. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada sistem sirkulasi karotis, dengan gambaran :
* Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi
* Hemianopia kontralateral sisi lesi
* Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect,
agnosia, apraxia.

3. LACI :Lacunar Infarct, disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct). Tanda-tanda klinisnya :
* Tidak ada deficit visual
* Tidak ada gangguan fungsi luhur
* Tidak ada gangguan fungsi batang otak
* Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
* Gambaran klinik dari LACI :
– Pure Motor Stroke (PMS)
– Pure Sensory Stroke (PSS)
– Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria-clumsy-hand syndrome)

4. POCI :Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior. Gejala klinisnya:
* Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik kontralateral.
* Gangguan motorik dan sensorik bilateral
* Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical)
* Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral
* Isolated hemianopia atau buta kortikal
* Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.80% dari stroke adalah stroke iskemik.
Gambar 4 : Penyumbatan pembuluh darah
Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :8-10
1. Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain dari leher atau otak.Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral.Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya.Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

2. Stroke embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

3. Hipoperfusi sistemik :Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Patofisiologi stroke iskemik akut
a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran darah.
b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron, sel glia, dan lain-lain.

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20% dari cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20ml/menit/100gr otak maka otak akan berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.8-10
Bila CBF 8-10ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik.Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.Reversibilitas tergantung faktor waktu.Disekeliling daerah penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.
Gambar5 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial
Mekanisme kematian sel otak
1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic injury dan free radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan kalium.

Gejala klinis stroke iskemik tergantung oleh lokasi
Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna:
– Buta mendadak (amaurosis fugaks)
– Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
– Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner
2. Gejala sumbatan arteri serebri anterior:
– Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan
– Hemihipestesi dapat ada atau tidak
– Inkontinensia urin
– Gangguan mental
– Bisa kejang-kejang
3. Gejala sumbatan arteri serebri media:
– Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol
– Hemihipestesi
– Afasia

Gejala-gejala gangguan sistem vertebrobasilar
1. Gejala sumbatan di arteri serebri posterior:
– Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
– Hemiparesis kontralateral
– Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral
Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:
– Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan.
– Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)
– Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.

2. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:
– Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.
– Sumbatan pada sisi yang tidak dominan sering tidak menimbulkan gejala.

3. Sumbatan / gangguan pada arteri serebeli posterior inferior
– Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama
– Sindroma Horner sesisi dengan lesi
– Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral
– Nistagmus, bila mengenai nukleus vestibular
– Hemihipestesi alternans

4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil arteri basilaris adalah paresis nervi kranialis yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII, disertai hemiparesis kontralateral

Gejala lesi di korteks:
1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia
3. Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan gangguan kelumpuhan tipe UMN

Gejala lesi di subkorteks:
1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia

Gejala lesi di kapsula interna:
1. Hemiplegia
2. Tidak ada afasia
3. Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk membedakan dengan lesi di cortex.
4. Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

Gejala lesi di batang otak
1. Hemiplegia alternans:
– Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN
– Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN
2. Hemiplegia kontralateral:
– Sindroma Weber – lesi di mesensefalon
– Sindroma Millard – Gubler – lesi di pons
– Sindroma Wallenberg – lesi di medula oblongata

TRANSIENT ISCHEMICATTACK (TIA)
Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu.TIA lebih banyak terjadi pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit.TIA terjadi akibat adanya serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA.10,11

Resiko terjadinya TIA meningkat pada:
* tekanan darah tinggi
* aterosklerosis
* penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)
* diabetes
* kelebihan sel darah merah (polisitemia)
TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:
* Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan
* Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:
* Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
* Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
* Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
* Penglihatan ganda, pusing
* Bicara tidak jelas
* Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
* Tidak mampu mengenali bagian tubuh
* Gerakan yang tidak biasa
* Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
* Ketidakseimbangan dan terjatuh
* Pingsan

STROKE HEMORAGIK
Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan, dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.7,8
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini.Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan.Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
Klasifikasi dan patofisiologi
Stroke hemoragik dikelompokkan menurut kausanya :
1. Intracerebral hemoragik
Dalam jenis stroke ini, pembuluh darah di otak pecah dan masuk ke dalam jaringan otak di sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otakrusak. Sel-sel otak mengalami kebocoran sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu sendiri. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke hemoragik. Seiring waktu, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di dalam otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah.
2. Subarachnoid hemoragik
Dalam jenis stroke ini, pendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat permukaan otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan tengkorak. Perdarahan ini sering ditandai oleh perasaan sakit kepala tiba-tiba yang parah. Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma, yang dapat timbul seiring dengan usia atau hadir sejak lahir. Setelah perdarahan, pembuluh darah di otak dapat diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme), menyebabkan kerusakan sel otak dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak.Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding arteri sampai pecah.
Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
* Berry aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak.
* Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
* Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid.
* Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
* Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin), overdosis narkoba, seperti kokain.

Perdarahan Intraserebral (PIS)
Paling sering karena pecahnya mikroaneurisma pada arteri penembus di kapsula interna dan ganglia basalis.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosklerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi arteri-vena).Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan intraserebral juga sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma (Charcot-bourchat) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum dan pons. Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah. Faktor-faktor penyebab antaranyausia lanjut, arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.9

Gejala umum :
Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya.Tekanan intrakranium meninggi? sakit kepala, muntah, kesadaran menurun.Darah masuk ke ruang subaraknoidal ? meningismus.Darah masuk ke ventrikel ? deserebrasi (prognosa buruk), timbulnya tegang/kaku.

Gejala fokal :
Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain (herniasi).Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan.Perdarahan intracerebral dapat disebabkan infark hemoragik, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.

Perdarahan Subaraknoid (SAH)
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, sepertikecelakaan atau jatuh.Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang, arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7-12

2.8 Tatalaksana Stroke Akut secara Umum
2.8.1 Prinsip manajemen stroke akut
1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.8.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik, gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai definisi stroke menurut WHO yaituhilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokalmisalnya:7-12
1. Hemiparese/hemiplegi,dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat kedua tangan dan tungkai
2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)
3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
4. Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
6. Gangguan defekasi dan miksi
7. Gangguan bicara
8. Gangguan mengontrol emosi
9. Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS.Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

2.8.3 Pemeriksaan penunjang
> Computerized tomography (CT)
Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke. Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari pembuluh darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau malformasi arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan, yang dilakukan tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan menunjukkan, tetapi memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah.

> Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan tampilan 3-D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik. Magnetic resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet, gelombang radio dan pewarna disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengevaluasi arteri di leher dan otak.

> USG karotis
Prosedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri karotis. Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi tinggi gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan dan kemudian kembali, menciptakan pada layar gambar.

> Arteriografi
Prosedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam sinar-X. Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis atau vertebralis. Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari arteri.

> Echocardiography
Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke. Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE) untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.

2.8.4 Penanganan stroke prahospital
‘Time is brain, golden hour’. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu, dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan jangka panjang.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-tanda awal antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria ‘FAST’:
– Facial movement
– Arm movement
– Speech
– Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans
3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat neuroprotektan, telemedisin)
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

2.8.5 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
* Anamnesis
* Pemeriksaan fisik
* Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
* Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
* Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen
* Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu dianjurkan trakeostomi
* Pada pasien hipoksia saturasi O2<95%, diberi suplai oksigen
* Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik
* Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
* Optimalisasi tekanan darah
* Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
* Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
* Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum
* Tekanan darah
* Pemeriksaan jantung
* Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK
* Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
* Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran
* Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
* Elevasi kepala 20-30º
* Hindari penekanan vena jugulare
* Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
* Hindari hipertermia
* Jaga normovolemia
* Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
* Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
* Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar

e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f) Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC.
g) Pemeriksaan penunjang
* EKG
* Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit
* Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
* Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.8.6 Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap
1. Cairan
* Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
* Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB
* Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
* Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan
* Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.
* Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi
* Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam
* Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
* Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
* Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)
* Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman
* Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain
* Hiperglikemia GD>180mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD<50mg/dL, berikan dekstrosa 40% iv atau infus glukosa 10-20%
* Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya
* Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
* Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi
* Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
* Rehabilitasi
* Edukasi keluarga
* Discharge planning

2.9 Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus
2.9.1 Penatalaksanaan khusus stroke iskemik
1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut
4. Antikoagulan:
* Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut (tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)
* Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat
* Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.
* KI heparin: infark besar >50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas
5. Antiplatelet Clopidrogel
* Aspirin dosis awal 325mg dalam 24-48jam setelah awitan stroke iskemik akut
* Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik
* Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena.
* Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.
* Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak dianjurkan.
6. Citicoline 2x1000mg 3 hari iv lanjut dengan 2×1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
* Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik>120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga TDS <185mmHg dan TDD<110mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau sehingga TDS <180 mmHg dan TDD<105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.
* Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130mmHg, disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral =60mmHg.
* Apabila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP <110 mmHg atau tekanan darah 160/90mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
* Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
* Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam upaya di atas.
* Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
* Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
* Hiperglikemia terjadi hampir 60% patient stroke aku non diabetes. Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan memperbaiki keluaran.
* Hindari gula darah lebih 180mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.
* Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL
* Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
* Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180mg/dL (80-110 untuk ICU). Standard drip insulin 100U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1U/mL). Infus insulin harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan.
* Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.
9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut.
10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik akut.
11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat.
12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12

2.9.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik
Perdarahan Intra Serebral (ICH)
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan dengan:
* CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)
* Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko perluasan hematom
2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial
* Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit
* Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INRterkait obat antikoagulan oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.
* Pasien dengan gangguan koagulasi:
– Vit K 10mg/ iv dengan peningkatan INR
– FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi, memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.
* Faktor VIIa
* LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.
* Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif
3. Tekanan darah
* Stroke hemoragik: sebaiknya ICU
* Glukosa darah
* Obat kejang dan antiepilepsi
4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder
5. Prosedur / operasi:
* Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS <8, tanda klinis herniasi transtentorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran
* Perdarahan intraventrikuler
* Evakuasi hematom
* Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi
* Mencegah perdarahan intrakranial berulang
* Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)
1. Diagnosis PSA
* Gawat darurat neurologi
* Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit semasa hidup dan muncul tiba-tiba
* CT scan kepala, bila hasil PSA (-) namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis LCS
* Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi

2. Tatalaksana umum PSA
* Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:
– Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
– Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
– Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
– Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang timbul
* Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:
– ABC
– ICU atau semi-ICU
– Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
– Hindari sedatif berlebihan
3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA
* Monitor dan kontrol Tekanan Darah
* Bed rest totral
* Anti fibrinolitik
* Ligasi karotis kurang bermanfaat
4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma
* Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf, dokter endovaskuler)
* Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi
* Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.
5. Cegah dan terapi vasospasme
* Nimodipin
* Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia
6. Kelola tekanan darah
7. Hiponatremi
8. Kejang
9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan
10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein, hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam, propofol.

2.10 Komplikasi Stroke
a) Komplikasi neurologik: Edema otak, kejang, peningkatan tekananintrakranial, infark berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular: Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT:Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius: Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit: Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11 Manajemen Faktor Resiko Stroke
Strokedapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol / mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :
1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
* Hentikan kebiasaan merokok
* Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
– Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2
– Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
– Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
* Makan makanan sehat:
– Rendah lemak jenuh dan kolesterol
– Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
– Buah-buahan dan sayur-sayuran
* Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya nilai aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu.
* Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)
* Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)
* Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

2. Pencegahan sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:
* Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi, kadar kolesterol, gula darah, asam urat
* Merubah gaya hidup
* Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
* Kontrol ke dokter secara teratur

2.12 Prognosis
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan
2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009).Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.
5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 – 30%.

KESIMPULAN

Stroke adalah penyakit kegawatdaruratan neurologi karena tingginya angka mortalitas dan angka kecatatan.Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologiyang utama di Indonesia dan penyakitketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang termasuk Indonesia.
Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin, karena prognosis stroke tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang adekuat. Konsep unit stroke sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu telah terbukti efektif menekan angka kematian dan menurunkan derajat kecacatan, selain mengurangi waktu perawatan pasien di rumah sakit, sehingga dana yang diperlukan untuk perawatan, pengobatan, dan rehabilitasi pasien stroke dapat ditekan seminimum mungkin.
Sistem manajemen stroke yang didasarkan oleh ketatnya waktu tidak selalu dapat diterapkan secara umum, salah satu penyebabnya adalah keterbatasan dan kesadaran pasien untuk tiba ke rumah sakit lebih awal. Maka dari itu, pentingnya manajemen prahospital dan penanganan manajemen stroke akut di ruang gawat darurat dan di ruang rawat inap, agar dapat mendiagnosa cepat dan melakukan terapi efektif sehingga mencegah komplikasi stroke yang lebih jauh dan mencegah berulangnya serangan stroke sesuai dengan manajemen stroke akut, ditambah dengan peran fisioterapi dan rehabilitasi medis agar dapat memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik dan terapi psikologi pasien guna mencegah terjadinya depresi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sutrisno, Alfred. Stroke.You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13.
2. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT. Bhuana Ilmu Populer: Jakarta; 2006.
3. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC, Jakarta. 2005;371-438.
4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
5. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;18-34.
6. Misbach J,Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
7. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;19-24.
8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267-292.
9. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227-276.
10. Barnett HJM, Bogousslavsky J, Meldrum H. Ischemic Stroke: Advances in Neurology. Vol 92. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2003.
11. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6th. McGraw Hill,USA. 2005; 285-318.
12. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistor’s Principles of Neurology. Ed 9th. McGraw Hill, USA. 2009;746-837.
B.PARKINSON
DEFINISI

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism. Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).

Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab.1

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita hampir seimbang. 5-10% orang yang terjangkit Penyakit Parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% di seluruh dunia dan 1,6% di Eropa, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun sampai 3,5% pada usia 85-89 tahun.

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas usia 50 tahun dengan rentan usia sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa yaitu 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena disbanding perempuan (3:2) dengan alas an yang belum diketahui.1,2

ETIOLOGI
Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), namun ada beberapa teori mengemukakan bahwa usia lanjut, keturunan (genetik), dan lingkungan merupakan faktor risiko yang tidak dapat diabaikan.
a) Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun.
b) Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.
c) Genetik: diduga ada peran faktor genetik.
Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL 1) dan empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6, Park7) yang berhubungan dengan faktor risiko Parkinson keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan akibat faktor-faktor genetik dan lingkungan. Etiologi yang dikemukan oleh Jankovics (1992) adalah sebagai berikut:

Genetik predispositions
+
Environmental Factor (exogenous and endogenous)
+
Trigger factor (stress, infection , trauma , drugs , toxins)
+
Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism

?
Parkinson?s Disease

Bagan 1. Etiologi dari Parkinson?s disease (Jankovic 1992)
d) Lingkungan:
* Toksin: MPTP, dll
* Penggunaan herbisida dan pestisida
Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam patogenesis Penyakit Parkinson. Keracunan MPTP (1-metyl, 4-phenyl, 1,2,3,6-tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan limbah industry ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreductase) rantai electron-transport mitokondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada Penyakit Parkinson, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.
* Infeksi
e) Cedera kranio serebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.
f) Stress emosional: diduga juga merupakan faktor risiko.2

ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT DAN GANGLIA BASALIS
Otak merupakan pusat sistem saraf.Otak dapat dibagi menjadi korteks serebral, ganglia basalis, thalamus dan hipotalamus, mesensefalon, pons, serebelum.Korteks serebral tersusun menjadi dua hemisfer yang masing-masing dibagi menjadi empat lobus yaitu; lobus frontal, parietal, occipital, dan temporal.Serebrum bertanggungjawab untuk fungsi motorik, asosiatif dan fungsi mental.Ganglia basalis terdiri dari nucleus caudatus dan lentikularis, kapsula interna, dan amigdala yang merupakan struktur extrapiramidal.Struktur ini berfungsi untuk modulasi gerakan volunter tubuh, perubahan sikap tubuh, dan integrasi otonom.Ganglia basalis berperan khusus dalam gerakan ekstremitas secara halus. Kerusakan ganglia basalis akan mengakibatkan kaku dan tremor.

Ganglia basalis sering ikut terlibat di dalam proses degeneratif dan mengakibatkan gangguan gerakan, yang dapat berupa gerakan menjadi lamban atau gerakan menjadi berlebihan. Gerak lamban disebut sebagai gerak involunteer yang abnormal, hiperkinesia atau diskinesia. Ganglia basalis itu sendiri terdiri dari (Gambar 1):
1. Korpus striatum: nucleus kaudatus, putamen, dan globus palidus.
2. Substansia nigra.
3. Nucleus subtalamik.
Jika otak memerintahkan suatu aktifitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke thalamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmitter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf.Neurotransmitter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.

KLASIFIKASI
1. Parkinsonismus primer/idiopatik/paralisis agitans
* Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.
* Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.
* Penyakit Parkinson.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
* Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain: tuberculosis, sifilis meningovaskuler.
* Iatrogenic atau drug induced, misalnya neuroleptik (antipsikotik) golongan fenotiazin, anti emetik, reserpin, tetrabenazin.
* Lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakunar, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
* Toksin: MPTP, CO, Mn, Mg, methanol, etanol, sianid.

3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
* Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
* Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).
* Sindrom Demensia: Kompleks-Parkinsonism-demensia-ALS (Guam), penyakit Lewy body difus, penyakit Alzheimer.
4. Penyakit heredodegeneratif
* Penyakit Huntington
* Penyakit Wilson
* Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria
* Penyakit Gertsmann-Strausler-Scheinker4

PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Ehringer dan Hornykiewiez mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyakit Parkinson. Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%.Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan.Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi.

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna/substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamus.

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.2,4

Gambaran Patologi Anatomi pada Penyakit Parkinson
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang (Gambar 2).
Gambar 2: Lesi substansia nigra pada penyakit Parkinson

Substansia nigra pada penderita penyakit Parkinson memperlihatkan depigmentasi menyolok pada pars kompakta, menunjukkan degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin.

Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup mengandung inklusi eosinofilik sitoplasmik disertai halo ditepinya yang dikenal sebagai Lewy Body. Lewy body ditemukan di nucleus batang otak tertentu biasanya mempunyai diameter > 15 cm, berbentuk sferis dan inti hialin yang padat.Komponen struktural yang predominan pada Lewy body terlihat berupa bahan filamen yang tersusun dalam pola sirkuler dan linear, kadang terjulur kearah dari inti yang padat elektron. Lewy body bukan gambaran yang spesifik pada penyakit Parkinson karena juga ditemukan pada beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang langka.1

GAMBARAN KLINIS

Gambar 3: Gambaran klinis penyakit Parkinson
Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat dari anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita Parkinson (Gambar 3):
1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling).Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik.Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur.Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron.Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.

2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan.Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.

3. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

4. Hilangnya refleks postural
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada.Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

5. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik.Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.

6. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat.Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

7. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan.

8. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson.Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.

9. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron di ganglia simpatetik.Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu.

10. Gerakan bola mata
Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.

11. Refleks glabela
Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang.Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda Mayerson’s sign

12. Demensia
Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson.Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya.Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan.Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.

13. Depresi
Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi.Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan.Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya.Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG
> Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamin atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi. Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut.

> Neuroimaging :
a) Magnetik Resonance Imaging ( MRI )
Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.
b) Positron Emission Tomography ( PET )
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamin nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson.Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit, maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.

Gambar 4: PET pada penderita Parkinson pre dan post transplantasi

c) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh SPECT, suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindrom Parkinson plus dan penyakit Parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke striatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson.

Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang berisiko secara dini.Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan dalam praktek.Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.

DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):
* Possible
Terdapat salah satu gejala utama; tremor istirahat, rigiditas, bradikinesia, kegagalan refleks postural.
* Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)
* Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu (Gambar 5):
* Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
* Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu
* Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
* Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
* Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.3
Gambar 5: Stadium klinis penyakit Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr
PENATALAKSANAAN
Pengobatan Penyakit Parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut:
I. Farmakologik
1. Bekerja pada sistem dopaminergik
2. Bekerja pada sistem kolinergik
3. Bekerja pada Glutamatergik
4. Bekerja sebagai pelindung neuron
5. Lain-lain
II. Non Farmakologik
1. Perawatan
2. Pembedahan
3. Deep-Brain Stimulasi
4. Transplantasi

Gambar 6: Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson
I. Farmakologik
1) Bekerja pada sistem dopaminergik
a. L-dopa
Penemuan terapi L-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru pengetahuan tentang penyakit degenerasi. Meskipun sampai sekarang L-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk Penyakit Parkinson, namun masa kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif dan efek stress oksidatif dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut. Tirosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi L-dopa dan dopamin oleh enzimnya masing-masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf.Dopamin yang terbentuk di luar jaringan saraf otak, tidak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai dopamin tersintesis diluar otak maka L-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : L-dopa = 1 : 10 ( Sinemet ) atau benzerazide : L-dopa = 1 : 4 (Madopar). Efek terapi preparat L-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis seyogyanya setelah 2 minggu.Mulailah dosis rendah dan secara berangsur ditingkatkan.Akan tetapi perlu diketahui bahwa penatalaksanaan farmakologi pada penderita Parkinson tersebut menimbulkan efek samping panjang yang harus diperhatikan.Salah satunya adalah L-Dopa atau Levodopa yang berfungsi meningkatkan kegiatan striatal dopaminergik.Levodopa adalah agen paling efektif dan utama.Tetapi efek terapeutik levodopa yang paling menonjol hanya terjadi pada tahun pertama pengobatan.Manfaat mulai berkurang dan efek samping menjadi lebih parah dari waktu ke waktu.Kebingungan, halusinasi, depresi, dan perubahan tidur merupakan gambaran efek samping penggunaan jangka panjang.
Efek penggunaan jangka panjang:
* Wearing-off: timbul gejala penyakit Parkinson sebelum pasien menelan dosis berikutnya
* On-off: fluktuasi efek obat dalam waktu singkat
* Freezing: pasien sedang berjalan, mendadak tidak bisa bergerak

b. MAO dan COMT Inhibitor
Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa L-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan COMT (Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress.

c. Agonis Dopamin
Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian L-dopa adalah golongan dopamin agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin.Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non ergot. Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin agonis adalah sebagai berikut:
Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan L-dopa antara lain:
– Durasi kerja obat lebih lama
– Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil
– Dapat dipilih agonis dopamin yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin tertentu disesuaikan kondisi penderita Penyakit Parkinson.
Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata-rata lebih lama dibandingkan DAergik.

2) Bekerja pada sistem kolinergik
Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).Golongan antikolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

3) Bekerja pada sistem Glutamatergik
Diantara obat-obat glutamatergik yang bermanfaat untuk Penyakit Parkinson adalah dari golongan antagonisnya, yaitu amantadine, memantine, remacemide dan L? 235959. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian output ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin.Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

4) Bekerja sebagai pelindung neuron
Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :
a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5 (Neurotrophin 4/5), GDNT (glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin), dan sebagainya. Semua belum dipasarkan.
b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan neurotoksis (MPTP, Glutamate). Termasuk disini antagonis reseptor NMDA, MK 801, CPP, remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.
c. Anti oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses stres oxidatif akibat serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyl-ester, methylthiocitrulline,termasuk didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi radikal bebas. Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E tidak menunjukkan efek anti oksidan.
d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di mitokondria. Coenzym Q10 (Co Q10), nikotinamide termasuk dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari Penyakit Parkinson.
e. Immunosuppressant, yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur menuju oxidative stress dihilangkan. Termasuk dalam golongan ini adalah immunophillins, CsA (cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimus). Akan tetapi berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.

5) Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit parkinson, yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir, banyak peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya sebagai neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis, misalnya glutamat lewat R NMDA, asam kainat, deksametason dan MPTP. Bahan nikotinik juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia.

II. Non Farmakologik
Penanganan penyakit Parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering terlupakan mungkin dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.

1) Perawatan Penyakit Parkinson
Sebagai salah satu Penyakit Parkinson kronis yang diderita oleh manula, maka perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis, melainkan kepada semua orang yang ada di sekitarnya.
a. Pendidikan
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan care giver tentang penyakit yang diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut.Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
b. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut:
– Abnormalitas gerakan
– Kecenderungan postur tubuh yang salah
– Gejala otonom
– Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL)
– Perubahan psikologik
Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut:
(i) Terapi fisik : ROM (range of motion)
– Peregangan
– Koreksi postur tubuh
– Latihan koordinasi
– Latihan jalan (gait training)
– Latihan buli-buli dan rectum
– Latihan kebugaran kardiopulmonar
– Edukasi dan program latihan di rumah
(ii) Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari.
(iii) Terapi wicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma, evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernapas dalam sebelum bicara.Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan artikulasi.
(iv) Psikoterapi
Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.

(v) Terapi sosial medik
Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan finansial, untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/lingkungan tempat bekerja.
(vi) Orthotik Prosthetik
Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural, dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.

c. Diet
Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet yang khusus, akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi kekurangan gizi, penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah massa otot, serta tidak terjadinya konstipasi. Penderita dianjurkan untuk memakan makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya konstipasi, serta cukup kalsium untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik.Apabila didapatkan penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari sekali.Hindari makanan yang mengandung alkohol atau berkalori tinggi.

2) Pembedahan:
Tindakan pembedahan untuk penyakit Parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan/intractable, yaitu masih adanya gejala dua dari gejala utama penyakit Parkinson (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability), fluktuasi motorik, fenomena on-off, diskinesia karena obat, juga memberi respons baik terhadap pembedahan.
Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan:
(i) Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala:
– Akinesia / bradi kinesia
– Gangguan jalan / postural
– Gangguan bicara

(ii) Thalamotomi, yang efektif untuk gejala:
– Tremor
– Rigiditas
– Diskinesia karena obat.

3) Stimulasi otak dalam
Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit Parkinson ini sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit Parkinson bisa mencapai 80%.Frekwensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz dengan lebar pulsa antara 60 – 90 s. Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di inti GPi dan STN.

4) Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya, menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Sampai saat ini, diseluruh dunia ada 300 penderita penyakit Parkinson memperoleh pengobatan transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.4,5

PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala Parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena Parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-beda.Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu.Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan penatalaksanaan yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.6

KESIMPULAN

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif progresif yang disebabkan karena proses degenerasi spesifik neuron-neuron dopaminergik ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy body). Penyakit Parkinson adalah tiper tersering dari suatu keadaan Parkinsonisme, lebih kurang 80% dari seluruh kasus.Selain itu penyakit Parkinson juga merupakan penyakit neurodegeratif tersering kedua setelah demensia Alzheimer.Terdapat empat manifestasi motorik pada penyakit Parkinson; tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural.Selain itu, pada penyakit Parkinson juga terdapat gejala non-motorik yang termasuk didalamnya adalah gangguan sensoris dan otonom serta gangguan neurobehavioral (neuropsikiatri) seperti depresi, ansietas, dan psikosis.Manajemen pasien dengan penyakit Parkinson tahap lanjut sangatlah menantang kita dalam penanganannya dilihat dari segi motorik, sering timbul komplikasi gejala psikosis, yang disertai dengan berbagai komorbiditas neuropsikiatri lainnya.Penilaian dan penanganan pasien Parkinson yang disertai gejala neuropsikiatri membutuhkan perhatian yang lebih besar bagi kita untuk lebih memperhatikan lagi berbagai faktor penyebab timbulnya gejala neuropsikiatri.Pengenalan secara dini gejala-gejala neuropsikiatri yang timbul hampir menyerupai gejala penyakit Parkinson sangatlah penting dalam tatalaksana pasien lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Robert Silitongga. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup penderita penyakit Parkinson. Diunduh dari http://eprints.undip.ac.id/19152/1/ROBERT_ SILITONGA.pdf
2. Zullies Ikawati. Penyakit Parkinson. Diunduh dari http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/parkinsons-disease.pdf
3. Anatomi sistem saraf pusat. Diunduh dari http://elearning.gunadarma.ac.id/docmodul/psikologi_faal/bab4_anatomi_sistem_saraf_pusat.pdf
4. Aris Purnomo. Konsep penyakit Parkinson. Diunduh dari http://www.itokindo.org/?wpfb_dl=190
5. Zulkarnain. Penggunaan obat pada pasien geriatri. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/35151274/Obat-Obat-Pada-Pasien-Geriatri
6. Yuda Turana. Lebih jauh mengenal penyakit Parkinson. Diunduh dari http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=208&ts=1326821904&qs=health

BAB III
PEMBAHASAN KASUS

Pada kasus ini didapatkan adanya gejala tubuh sebelah kiri lemas, bicara pelo, dan mulut mencong yang sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik neurologi didapatkan kekuatan motorik ektremitas atas dan bawah bagian kiri yang menurun serta terdapat kelumpuhan dari NVII dan NXII.Defisit neurologis fokal ini digolongkan dalam kelainan UMN karena tidak ditemukan atrofi otot. Walaupun pada pasien ini tidak ditemukan hiperefleks, hipertonus dan juga klonus, namun ini tidak menyingkirkan diagnosis kelainan UMN karena pasien masih berada dalam fase cerebral shockyang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada fase ini tonus otot menurun disertai dengan kesulitan dalam menggerakkan otot-otot pada sisi yang mengalami paresis.
Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis lateralis (traktus piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari N VII (lesi pada traktus kortikobulbar) akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atas wajah tidak lumpuh. Hal ini dapat dijumpai pada stroke yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon, dan pons di atas inti N VII. Inti NXII juga menerima serabut motorik dari korteks traktus piramidalis sisi kontralateral, sehingga terjadi kelumpuhan otot lidah pada sisi kontralateral dari lesi dari traktus kortikobulbar diatas dari inti NXII di medulla oblongata.
Pada kasus ini, lokasi lesi adalah di subkorteks (capsula interna) hemisferium serebri sinistra, sehingga menimbulkan kelumpuhan wajah, lengan dan tungkai sebelah kanan.
Walaupun pada hasil interpretasi CT scan kepala nonkontras sesuai infark di putamen sinistra dan kedua ganglia basalis namun hasil interpretasi tersebut tidak sesuai dengan klinis stroke yang diderita pada pasien ini namun lebih mendukung ke kondisi penyakit parkinson pasiendimana ditemukan adanya gejala ekstrapiramidalpasien ini. Selain itu CT scan kurang sensitif untuk infark otak fase akut, dimana tujuan utama CT scan kepala nonkontras pada fase akut stroke adalah untuk menyingkirkan adanya perdarahan intraserebral atau subarachnoid sebelum dimulai terapi.
Selain itu, pada pasien ini hanya ditemukan defisit motorik murni tanpa gangguan sensorik kortikal (position, point localization, graphesthesia, stereognosis), afasia, serta eye deviation (penyimpangan penglihatan).
Defisit neurologis pada pasien ini disebabkan infark serebrikarena berdasarkan klinis pasien didapatkan kesadaran tidak menurun, tidak ada nyeri kepala, muntah dan kejang serta pada pemeriksaan fisik tidak ada gangguan N. III, IV, VI, tanda rangsang meningeal (-), bradikardi (-).Ini dapat menyingkirkan adanya perdarahan intraserebral maupun subarachnoid.Selain itu hasil Siriraj Stroke Score (-2) mendukung kearah stroke nonhemoragik.
Infark serebri pada pasien ini diduga akibat tromboemboli pada percabangan arteri cerebri media (arteri lentikulostriata).Ini karena secara klinis serangan timbul mendadak. Jika etiologinya adalah trombus maka gejala akanlebih bertahap, biasanya terdapat gejala prodormal yang minor dan biasanya terjadi pada saat tidur.
Emboli ini diduga akibat tromboemboli bukan kardioemboli karena dari klinis pasien tidak menunjukkan manifestasi kelainan jantung, EKG tidak menunjukan fibrilasi atrium.
Pada pasien ini didapatkan faktor risiko hipertensi kronis, kurang olahraga, tidak menjaga pola makan dengan baik dan merokok yang mendukung diagnosis infark serebral akibat gangguan vaskularisasi sistem carotis.
Pada pasien ini juga ditemukan gejala yang khas dari stroke berulang, yaitu gangguan pseudobulbar , dimana pasien mengalami kesulitan untuk minum (tersedak) sedangkan untuk makan makanan yang keras , tidak di temui kesulitan yang berarti . Gejala sisa yaitu kelumpuhan pada sisi tubuh ekstremitas kanan merupakan akibat dari penatalaksanaan yang inadekuat pada pasien ini, yang terutama di pengaruhi oleh ketaatan pasien dalam melakukan terapi , baik secara medika mentosa maupun non medika mentosa.
Penyakit parkinson pada pasien ini sebenarnya sudah lama di derita bahkan sebelum mengalami serangan stroke yang pertama pada tahun 2005. Namun gejala awal yaitu resting tremor pada pasien ini tidak disadari , dikarena kan pasien sendiri dalam gangguan akibat stroke dan memang keluarga yang tidak terlalu memperhatikan kondisi kesehatan pasien. Pada saat ini jelas ditemukan rigiditas dengan cogwheel phenomen , bradikinesia , dan gangguan keseimbangan. Dan stadium parkinson pada pasien ini sudah mencapai stadium dimana tremor saat istirahat justru sudah menurun.
Pada pasien diberikan antihipertensi captopril 2 x 12,5 mg jika nilai MAP > 130 mmHg dinilai tepat .Ini bertujuan untuk mencegah perluasan infark dengan mempertahankan tekanan darah tetap tinggi pada kasus stroke iskemik akut.Pasien juga diberikan citicholine 2 x 1000 mg ivsebagai neuroprotektan yang terbukti efektif pada fase akut stroke iskemik. Pemberian sohobion 1×1 juga diperlukan yaitu vitamin yang berfungsi mendukung neuroprotektor yang terbukti efektif pada fase akut stroke iskemik. Pemberian aspilet 1×2, Jika berdasarkan protap penatalaksanaan stroke iskemik sebenarnya antikoagulan tidak direkomendasikan dalam pengobatan stroke iskemik akut karena bukti-bukti menunjukkan terapi ini tidak efektif dan meningkatkan resiko perdarahan. Trombolisis menggunakan trombolitik rt-PA intravena merupakan pengobatan pilihan pada stroke iskemik akut yang harus diberikan dalam waktu 3 jam setelah onset.
Pada kasus ini pasien mendapatkan dopaminergik yang diberikan sesuai dengan gejala yang dikeluhkan oleh penderita.Hal dapat dilihat dari penatalaksanaan Parkinson yang dibagi menjadi dua yaitu medikamentosa dan non medikamentosa (Dewanto, 2009).Medikamentosa adalah Dopaminergik (levodopa). Sedangkan terapi non medika mentosa pada pasien ini adalah stimulasi otak, rehabilitasi medis, dan Psikoterapi. Operasi tidak dianjurkan karena pasien berusia lanjut.
Pada pasien ini ditegakkan prognosis ad vitam bonam karena kesadaran tidak terganggu, tekanan darah dapat diturunkan dan dipertahankan sesuai target penurunan TD pada stroke iskemik akut , sedangkan untuk keadaan parkinsonnya tidak mengancam nyawa. Ad fungsionam dubia karena pada pasien ini peran keluarga sebenarnya sangat penting untuk menunjang keadaan pasien terutama dalam pengobatan dan fisioterapi yang harus dilakukan secara berkala. Dan ad sanationam dubia, karena stroke pada pasien ini merupakan yang kedua kali serta terdapat faktor risiko hipertensi yang meningkatkan resiko berulangnya serangan ditambah lagi terapi yang tidak inadekuat , sedangkan untuk penyakit parkinsonnya diduga akan jatuh ke stadium akhir (kakekhsia) jika tidak diberikan pengobatan yang inadekuat.
Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H – 112010087 1