BAB I STATUS NEUROLOGI PENDER

BAB I
STATUS NEUROLOGI PENDERITA

1.1. IDENTIFIKASI
Nama : Ny. S
Umur : 64Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Palembang
Agama : Islam
MRS Tanggal :9 September 2014

ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa)
Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena sukar berjalan yang disebabkan kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kananyang terjadi secara tiba-tiba.
± 1 hari SMRS, saat penderita sedang beraktivitas menanam kangkung tiba-tiba mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba tanpa disertai penurunan kesadaran, saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual dan muntah, kejang, dan gangguan rasa pada sisi tubuh yang lemah. Kelemahan pada tungkai dan lengan dirasakan sama berat.Penderita bisa mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Sehari-hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Saat bicara mulut penderitamengot ke kanan dan suaranyapelo.
Riwayat darah tinggi ada sejak 5tahun yang lalu, tapi tidak terkontrol, penderita jarang minum obat. Riwayat kencing manis disangkal.Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat trauma disangkal.
Penderita mengalami keluhan seperti ini untuk pertama kalinya.

1.2. PEMERIKSAAN (Tanggal 9 September2014)

Status Praesens Status Internus
Kesadaran : (E:4, M:6, V:5) Jantung : BJ I/II Normal,gallop(-),murmur(-)
Suhu Badan : 36,9ºC Paru-paru:vesikuler(+),wheezing(-),ronchi(-)
Nadi : 98 x/m Hepar : tidak teraba membesar
Pernapasan : 22 x/m Lien : tidak teraba membesar
TD : 140/90 mmHg Genitalia : tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikis : ada

Status Neurologikus
A. KEPALA
Bentuk : brachiocephali
Ukuran : normal
Simetris : simetris

B. LEHER
Sikap : lurus Deformitas : tidak ada
Torticolis : tidak ada Tumor : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada Pembuluh darah : tidak ada
Pelebaran

C. SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Anosmia tidak ada tidak ada
Hyposmia tidak ada tidak ada
Parosmia tidak ada tidak ada

N.Opticus Kanan Kiri
Visus 6/60 6/60
Campus visi

– Anopsia tidak ada tidak ada
– Hemianopsia tidak ada tidak ada

Fundus Oculi
– Papil edema tidak diperiksa tidak diperiksa
– Papil atrofi tidak diperiksa tidak diperiksa
– Perdarahan retina tidak diperiksa tidak diperiksa

N. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducen
Kanan Kiri
Diplopia tidak ada tidak ada
Celah mata simetris simetris
Ptosis tidak ada tidak ada
Sikap bola mata
– Strabismus tidak ada tidak ada
– Exophtalmus tidak ada tidak ada
– Enophtalmus tidak ada tidak ada
– Deviation conjugae tidak ada tidak ada
Gerakan bola mata tidak terhambat ke segala arah
Pupil
– Bentuknya bulat bulat
– Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm
– Isokori/anisokor isokor
– Midriasis/miosis tidak ada tidak ada
– Refleks cahaya
– Langsung ada ada
– Konsensuil ada ada
– Akomodasi ada ada
– Argyl Robertson tidak ada tidak ada

N.Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
– Menggigit normal normal
– Trismus tidak ada tidak ada
– Refleks kornea normal normal
Sensorik
– Dahi normal normal
– Pipi normal normal
– Dagu normal normal

N.Facialis Kanan Kiri
Motorik
Mengerutkan dahi : simetris
Menutup mata :lagophtalmus tidak adalagophtalmus tidak ada
Menunjukkan gigi :sudut mulut tertinggal normal
Lipatan nasolabialis :datar normal
Bentuk Muka
– Istirahat :asimetris
– Berbicara/bersiul :asimetris
Sensorik
2/3 depan lidah :baik/normal
Otonom
– Salivasi :Tidak ada kelainan
– Lakrimasi :Tidak ada kelainan
– Chvostek’s sign Tidak ada kelainan

N. Cochlearis Kanan Kiri
Suara bisikan :terdengar terdengar
Detik arloji :terdengar terdengar
Tes Weber :Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Rinne :Tidak dilakukan pemeriksaan

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Kiri
Arcus pharingeus : simetris
Uvula : ditengah
Gangguan menelan : tidak ada
Suara bicara : normal
Denyut jantung : normal
Refleks
– Muntah : Tidak dilakukan pemeriksaan
– Batuk : Tidak dilakukan pemeriksaan
– Okulokardiak : Belum dilakukan pemeriksaan
– Sinus karotikus: Belum dilakukan pemeriksaan
Sensorik
– 1/3 belakang lidah: Normal

N. Accessorius Kanan Kiri
Mengangkat bahu : kuat kuat
Memutar kepala : tidak ada hambatan

N. Hypoglossus Kanan Kiri
Menjulurkan lidah : deviasi ke kanan
Fasikulasi : tidak ada
Atrofi papil : tidak ada
Disartria : ada
D. COLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : tidak ada
Lordosis :tidak ada
Gibbus : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Meningocele : tidak ada
Hematoma : tidak ada
Nyeri ketok :tidak ada

E. BADAN DAN ANGGOTA GERAK
FUNGSI MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan kurang cukup
Kekuatan 0 5
Tonus meningkat normal
Refleks fisiologis
– Biceps meningkat normal
– Triceps meningkat normal
– Periost radius meningkat normal
– Periost ulna meningkat normal
Refleks patologis
– Hoffman Ttromner negatif
Trofik eutrofi

TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan kurang cukup
Kekuatan 3 5
Tonus meningkat normal
Klonus
– Paha tidak ada tidak ada
– Kaki tidak ada tidak ada
Refleks fisiologis
– K P R meningkat normal
– A P R meningkat normal
Refleks patologis
– Babinsky (+) ada tidak ada
– Chaddock (+) ada tidak ada
– Oppenheim tidak ada tidak ada
– Gordon tidak ada tidak ada
– Schaeffer tidak ada tidak ada
– Rossolimo tidak ada tidak ada
– Mendel Bechtereyev tidak ada tidak ada
Refleks kulit perut
– Atas tidak ada kelainan
– Tengah tidak ada kelainan
– Bawah tidak ada kelainan

SENSORIK
Tidak ada kelainan
GAMBAR
Keterangan: Hemiparese Dextra tipe spastik
FUNGSI VEGETATIF
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan
Ereksi :tidak diperiksa

F. GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Kanan Kiri
Kaku kuduk tidak ada
Kernig tidak ada tidak ada
Lasseque tidak ada tidak ada
Brudzinsky
– Neck tidak ada
– Cheek tidak ada
– Symphisis tidak ada
– Leg I tidak ada tidak ada
– Leg II tidak ada tidak ada

G. GAIT DAN KESEIMBANGAN
Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : belum bisa dinilai Romberg :belum bisa dinilai
Hemiplegic : belum bisa dinilai Dysmetri :
Scissor : belum bisa dinilai – jari-jari : belum bisa dinilai
Propulsion: belum bisa dinilai- jari hidung : belum bisa dinilai
Histeric : belum bisa dinilai – tumit-tumit : belum bisa dinilai
Limping : belum bisa dinilai
Steppage : belum bisa dinilai Trunk Ataxia : tidak dilakukan
Astasia-Abasia:belum bisa dinilai Limb Ataxia : tidak dilakukan

H. GERAKAN ABNORMAL
Tremor : tidak ada
Chorea : tidak ada
Athetosis : tidak ada
Ballismus : tidak ada
Dystoni : tidak ada
Myocloni : tidak ada

I. FUNGSI VEGETATIF
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan
Ereksi :tidak diperiksa

J. FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : tidak ada
Afasia sensorik :tidak ada
Apraksia : tidak ada
Agrafia : tidak ada
Alexia : tidak ada
Afasia nominal : tidak ada

LABORATORIUM

DARAH
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL HB 12,5 G/DL 12-14 HEMATOKRIT 37 % 37- 43 LEUKOSIT 9.600 /UL 5000-10000 TROMBOSIT 330.000 /UL 150.000-400.000 HITUNG JENIS
* BASOFIL
* EOSINOFIL
* BATANG
* SEGMEN
* LIMFOSIT
* MONOSIT
0
0
1
64
29
6
%
%
%
%
%
%
0-1
1-3
2-6
50-70
20-40
2-8

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL Glukosa sewaktu 167 mg/dl <180 Kolesterol total 341 mg/dl <200 HDL 28 mg/dl >65 LDL 35 mg/dl <130 Ureum 41 mg/dl 20-40 Creatinine 0,7 mg/dl 0,6-1,1 Uric Acid 4,67 mg/dl 2,4-5,7
URINE : tidak diperiksa
FAECES : tidak diperiksa
LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa
PEMERIKSAAN KHUSUS

Rontgen foto cranium :tidak diperiksa
Rontgen foto thoraks : tidak diperiksa
Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa
Electro Encephalo Graphy : tidak diperiksa
Arteriography : tidak diperiksa
Electrocardiography : tidak diperiksa
Pneumography : tidak diperiksa
Lain-lain (CT-Scan) : Ischemic infraction
1.3.RINGKASAN

ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena sukar berjalan yang disebabkan kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kananyang terjadi secara tiba-tiba.
± 1 hari SMRS, saat penderita sedang beraktivitas menanam kanggung tiba-tiba mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba tanpa disertai penurunan kesadaran, saat serangan penderita merasa tidak sakit kepala, mual dan muntah, kejang, dan gangguan rasa pada sisi tubuh yang lemah. Kelemahan pada tungkai dan lengan dirasakan sama berat. Penderita bisa mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Sehari-hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan suaranya pelo.
Riwayat darah tinggi ada sejak 5tahun yang lalu, tapi tidak terkontrol, penderita jarang minum obat. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat trauma disangkal.
Penderita mengalami keluhan seperti ini untuk pertama kalinya.
PEMERIKSAAN
Status Generalis
Kesadaran : (E:4, M:6, V:5)
TD : 140/90 mmHg
Nadi : 76 x/m
Pernapasan : 22 x/m
Suhu Badan : 36,8ºC
Status Neurologicus
Nn. Cranialis : parese N VII dan N XII

FUNGSI MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan kurang cukup
Kekuatan 0 5
Refleks fisiologis
– Biceps meningkat normal
– Triceps meningkat normal
– Radius meningkat normal
– Ulna meningkat normal

TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan kurang cukup
Kekuatan 3 5
Tonus meningkat normal
Klonus
– Paha tidak ada tidak ada
– Kaki tidak ada tidak ada

DIAGNOSA
Diagnosa Klinik : Hemiparesedextra tipe spastik + parese
N. VII dan N.XII dextra tipe sentral
Diagnosa Topik : Capsula interna hemisferium Sinistra
Diagnosa Etiologi : Hemorrgia cerebri

PENGOBATAN
* Perawatan
• Bed rest
• Diet nasi biasa
* Medikamentosa
• IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt
• Citicoline 2 x 500 mg iv
• Ranitidin 2 x 1 amp iv
• Aspilet 1x 80 mg
• Neurodex 1 x 500 mg

PROGNOSA
Quo ad Vitam : ad bonam
Quo ad Functionam : ad dubia
DISKUSI
A.Diagnosis Banding Klinis
Hemiparese Dextra tipe spastik + pareseN. VII dan N.XIIdextra tipe sentral
B. Diagnosis Banding Topik 1) Lesi di Cortex hemisferium Pada penderita ditemukan gejala: Cerebri Sinistra -Defisit Motorik -Hemiparesis dextra tipe spastik -Gejala iritatif – Tidak ada kejang pada sisi yang lemah -Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat) – Kelemahan lengan dan tungkai sinistra dirasakan sama berat -Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah – Tidak ada kelainan * Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri Sinistra dapat disingkirkan 2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri Pada penderita ditemukan gejala: Sinistra, gejalanya: *Ada gejala defisit motorik – Hemiparesis dextra tipe spastik *Ada afasi motorik subkortikal – Tidak afasia motorik subkortikal * Jadi, kemungkinan lesi di sub korteks hemisferium cerebri Sinistra dapat disingkirkan 3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebri Pada penderita ditemukan gejala: sinistra, gejalanya: – Ada hemiparese/hemiplegia typical – Hemiparase dextra tipe spastik – Parase N.VII tipe sentral – Parase N. VII sinistra sentral – Parase N.XII tipe sentral – Parase N. XII sinistra sentral – Kelemahan di lengan dan tungkai sama berat – Kelemahan lengan dan tungkai sama berat Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan
Kesimpulan Diagnosis topik :
Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri Sinistra
C. Diagnosis Banding Etiologi 1) Hemorrhagia Cerebri Pada penderita ditemukan gejala *Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran > 30 menit *Terjadi saat aktifitas Terjadi saat aktivitas *Didahului sakit kepala, mual, muntah Didahului sakit kepala (+), mual(-), muntah (-) *Riwayat Hipertensi Riwayat Hipertensi (+) Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri sudah dapat disingkirkan 2) Emboli Serebri Pada penderita ditemukan gejala *Kehilangan kesadaran< 30 menit – Tidak ada kehilangan kesadaran < 30 menit *Ada atrial Fibrilasi *Tidak ada arterial Fibrilasi Jadi, Kemungkinan etiologi emboli cerebri sudah dapat disingkirkan 3) Trombosis Cerebri Pada penderita ditemukan gejala *Tidak ada kehilangan kesadaran – Tidak ada kehilangan kesadaran *Terjadi saat istirahat – Terjadi saat aktivitas Jadi, kemungkinan etiologi trombosis serebri belumdapat disingkirkan
Kesimpulan Diagnosis Etiologi :
Trombosis Cerebri

FOLLOW UP
Tanggal 10 September2014
Keluhan:
– Lengan dan tungkai kanan masih lemah susah digerakkan
– Bicara pelo
Status Generalis :
* Kesadaran : E4M6V5
* TD: 160/90 mmHg
* Nadi: 98 x/menit
* RR: 22 x/menit
* Temp: 36.90C
Status Cranialis :
Nn. Cranialis :
N. Facialis
Kanan Kiri
Motorik
Lipatan nasolabialis tertinggal tidak ada kelainan Bentuk Muka
– Istirahat asimetris
– Berbicara/bersiul asimetris

Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi
Gerakan kurang cukup kurang cukup
Kekuatan 0 5 3 5
Tonus meningkat normal meningkat normal
Klonus
Paha tidak ada tidak ada
Kaki tidak ada tidak ada
Refleks Fisisologis
Biseps meningkat normal
Triseps meningkat normal
KPR meningkat normal
APR meningkat normal
Refleks Patologis
– Babinsky (+) ada tidak ada
– Chaddock (+)ada tidak ada
– Schaeffer tidak ada tidak ada
Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan
Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
GRM : tidak ada kelainan
Diagnosa Klinik : Hemiparesedextra tipe spastik + parese
N. VII dan N.XII dextra tipe sentral
Diagnosa Topik : Capsula interna hemisferium Sinistra
Diagnosa Etiologi : Trombosis cerebri

Rencana Terapi :
• IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt
• Citicoline 2 x 500 mg iv
• Ranitidin 2 x 1 amp iv
• Aspilet 1x 80 mg
• Neurodex 1 x 500 mg
FOLLOW UP
Tanggal 11September2014
Keluhan:
– Lengan dan tungkai kanan masih lemah susah digerakkan

Status Generalis :
* Kesadaran : E4M6V5
* TD: 140/90 mmHg
* Nadi: 87 x/menit
* RR: 21 x/menit
* Temp: 370C
Status Cranialis :
Nn. Cranialis :
N. Facialis
Kanan Kiri
Motorik
Lipatan nasolabialis tertinggal tidak ada kelainan Bentuk Muka
– Istirahat asimetris
– Berbicara/bersiul asimetris
Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi
Gerakan kurang cukup kurang cukup
Kekuatan 0 5 3 5
Tonus meningkat normal meningkat normal
Klonus
Paha tidak ada tidak ada
Kaki tidak ada tidak ada
Refleks Fisisologis
Biseps meningkat normal
Triseps meningkat normal
KPR meningkat normal
APR meningkat normal
Refleks Patologis
– Babinsky (+) ada tidak ada
– Chaddock (+)ada tidak ada
– Schaeffer tidak ada tidak ada
Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan
Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
GRM : tidak ada kelainan
Diagnosa Klinik : Hemiparesedextra tipe spastik + parese
N. VII dan N X.II dextra tipe sentral
Diagnosa Topik : Capsula interna hemisferium Sinistra
Diagnosa Etiologi : Trombosis cerebri

Rencana Terapi :
• IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt
• Citicoline 2 x 500 mg iv
• Ranitidin 2 x 1 amp iv
• Aspilet 1 x 80 mg
• Neurodex 1 x 500 mg

FOLLOW UP
Tanggal 12 September2014
Keluhan:
– Lengan dan tungkai kanan masih lemah susah digerakkan
Status Generalis :
* Kesadaran : E4M6V5
* TD: 160/90 mmHg
* Nadi: 87 x/menit
* RR: 24 x/menit
* Temp: 370C
Status Cranialis :
Nn. Cranialis :
N. Facialis
Kanan Kiri
Motorik
Lipatan nasolabialis tertinggal tidak ada kelainan Bentuk Muka
– Istirahat asimetris
– Berbicara/bersiul asimetris
Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi
Gerakan kurang cukup kurang cukup
Kekuatan 0 5 3 5
Tonus meningkat normal meningkat normal
Klonus
Paha tidak ada tidak ada
Kaki tidak ada tidak ada
Refleks Fisisologis
Biseps meningkat normal
Triseps meningkat normal
KPR meningkat normal
APR meningkat normal
Refleks Patologis
– Babinsky (+) ada tidak ada
– Chaddock (+)ada tidak ada
– Schaeffer tidak ada tidak ada
Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan
Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
GRM : tidak ada kelainan
Diagnosa Klinik : Hemiparesedextra tipe spastik + parese
N. VII dan N.XII dextra tipe sentral
Diagnosa Topik : Capsula interna hemisferium Sinistra
Diagnosa Etiologi : Trombosis Cerebri

Rencana Terapi :
• IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt
• Citicoline 2 x 500 mg iv
• Ranitidin 2 x 1 amp iv
• Neurodex 1 x 500 mg
• Nifedipine 1 x 5 mg
• Candesartan 1 x 8 mg

Skor Stroke Siriraj:
SJ : (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) – (3 x ateroma) – 12
: (2,5 x 0 ) + ( 2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12
: 0 + 0 + 0+ 9 – 0 – 12
: -3
Kesimpulan :Trombosis cerebri

B. Diagnosis banding Etiologi:
1. Hemoragia cerebri
2. Emboli cerebri
3. Trombosis cerebri

1. Hemoragia cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala: – Kehilangan kesadaran > 30 menit – Tidak ada kehilangan kesadaran – Terjadi saat aktifitas – Terjadi saat beraktivitas – Didahului sakit kepala, mual dan
Muntah – Didahului sakit kepala,tanpa disertai muntah dan mual – Riwayat hipertensi – Ada riwayat hipertensi Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan.

2. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala: – Kehilangan kesadaran < 30 menit – – Tidak ada kehilangan kesadaran – Ada arterial fibrilasi – Tidak ada arterial fibrilasi – Terjadi saat aktifitas – Terjadi saat aktivitas Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan
3. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala: – Tidak ada kehilangan kesadaran – Tidak ada kehilangan kesadaran – Terjadi saat istirahat – Terjadi saat aktivitas Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Trombosis Cerebri

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis1.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis1.
Tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:
* Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
* Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.
* Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

2.2. Definisi
Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular1. Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).

2.3. Klasifikasi
Klasifikasi stroke
A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1. Stroke Hemoragik :
* Perdarahan intraserebral
* Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe :
* Trombosis serebri
* Emboli serebri
* Hipoperfusi sistemik
Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal).
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik1
– Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
– Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
– Stroke Progresif (Progressive Stroke)
Gejala neurologi makin lama makin berat
– Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal
* Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis
* Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem verterbrobasilar atas semua cabang-cabangnya.

Gambar 3. Sirkulis Willisi

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Proses patologik mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa :
1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri seperti pada arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium
4. Ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subarachnoid.13

Patofisiologi stroke berdasarkan etiologinya :
1. Stroke Hemoragik atau Stroke Perdarahan

Gambar 4. Stroke perdarahan intraserebral dan subarachnoid

Stroke hemoragik disebabkan karena pecahnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah yang normal, akibatnya darah merembes ke dalam suatu daerah diotak dan merusaknya. Hampir 70 % kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan rentan pecah. Stroke hemoragik dibagi lagi menjadi :
a. Perdarahan Intraserebral
Pada kasus ini terjadi perdarahan pada parenkim hingga ventrikel otak yang terjadi pada arteri kecil maupun arteriol yang bisa menyebabkan terbentuknya hematoma dan menimbulkan edema serebri yang jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya herniasi batang otak dan menyebabkan penurunan kesadaran secara cepat dan bahkan menjadi koma dan tak jarang berakhir dengan kematian. Perdarahan intraserebral terutama mengenai lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang otak dan serebelum sedangkan mesensefalon dan medulla spinalis jarang sekali terkena.Faktor risiko utama terjadinya perdarahan intraserebral adalah hipertensi (70-90%) dimana terjadi perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan robeknya pembuluh darah (mikroneurisma charcot- bouchard). Stroke jenis ini dapat juga disebabkan oleh trauma, malformasi vaskuler, penggunaan obat-obatan seperti amfetamin dan kokain. Biasanya mengenai usia antara 50-80 tahun. Serangan seringkali terjadi mendadak dan pada siang hari saat beraktivitas dan ketika dalam keadaan emosi atau marah. Tingkat mortalitas mencapai 44% setelah 30 hari terjadinya serangan bahkan dapat meningkat menjadi 100% jika pasien dalam keadaan koma. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab kematian tertinggi pada penderita stroke.
b. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid biasanya menyerang usia 20-70 tahun yang disebabkan karena vena maupun kapiler dan tersering dikarenakan pecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi ruptur satu atau lebih pembuluh darah, baik di arteri, vena, maupun kapiler dan tersering akibat peningkatan tekanan darah atau tekanan intrakranial sehingga menimbulkan gangguan aliran darah serebral yang bisa menyebabkan hilangnya kesadaran. Oleh karena itu, sangat penting menentukan lokalisasi terjadinya aneurisma pada arteri oftalmika dan kompresi pada nervus optikus maka dapat menyebabkan defisit visual monocular.10 Namun, jika aneurisma terjadi pada arteri karotis interna, arteri basilaris dan arteri oftalmika maka dapat menyebabkan gangguan pada otot-otot ekstraokuler.14 Perdarahan subarachnoid lebih sering mengenai wanita dan meningkat risikonya setelah wanita tersebut post menopause, terkadang dihubungkan dengan adanya riwayat migrain ataupun kejang. Manifestasi awal dapat berupa ptekie ataupun purpura pada kulit.Pada keadaan yang lebih berat, dapat menimbulkan edema papil dan iritasi batang otak serta defisit neurologi permanen pada 20-50% kasus.Bahkan bila tidak segera ditangani dapat menimbulkan infark dikarenakan vasospasme arteri di sekitar aneurisma sehingga menimbulkan keadaan koma yang lama.Penyebab perdarahan subarachnoid lainnya yaitu pecahnya malformasi arteri vena (AVM).

2. Stroke Non Hemoragik atau Stroke Iskemik
Pada stroke terjadi penurunan suplai darah dan oksigenasi ke otak yang mengakibatkan terjadinya hipoksia dan nekrosis jaringan otak pada darah tersebut. Proses yang mendasarinya dapat disebabkan oleh trombosis (akibat obstruksi pembuluh darah karena adanya bekuan darah), emboli, tekanan perfusi sistemik yang menurun misalnya keadaan syok, dan terjadinya trombosis pembuluh darah vena, terutama mengenai arteri karotis kranial meliputi cabang terminal dan arteri karotis interna, arteri basilaris dan arteri serebri media, dan arteri serebri posterior. Selain itu, iskemia serebral juga akan diikuti oleh respon inflamasi yang hebat yang melibatkan infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada area iskemik dan sekitarnya. Pada kasus stroke jenis ini terdapat hubungan yang bermakna antara peningkatan neutrofil dengan luas infark, sehingga dapat disimpulkan neutrofil sebagai indikator yang memperburuk keadaan. Stroke non hemoragik dibagi lagi menjadi :
a. Stroke Trombosis

Gambar 5. Stroke trombosis
Terjadinya stroke trombosis disebabkan karena adanya trombus yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit, dan sel leukosit sehingga menyebabkan penyempitan lumen dimana gejalanya muncul perlahan akibat proses arterosklerosis dan biasanya mengenai usia 50-70 tahun. Dapat mengenai pembuluh darah besar maupun pembuluh darah kecil dan terjadi pada arteri serebral yang sudah ada trombus.Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena.15
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukannya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal dua macam trombosis, yaitu :
1. Trombosis arteri
2. Trombosis vena
Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih.Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejala-gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akan menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain-lain. Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/timbulnya trombus ini (trias Virchow): 15
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel).
2. Aliran darah yang melambat/ statis.
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas.
b. Stroke Emboli

Gambar 6. Stroke emboli

Stroke emboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah, dimana terjadi secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang dapat menjadi lebih berat akibat suatu emboli dan sering mengenai usia muda dengan tingkat mortalitas 7-10 %. Stroke emboli diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya stroke arteria vertebralis) atau asal embolus. Asal stroke emboli dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik.13 Pada stroke jenis ini, embolus dapat berasal dari tempat lain didalam tubuh, dimana 90% emboli berasal dari jantung. Hal tersebut dikarenakan aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalika. Selain itu, jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat. Stroke emboli juga bisa disebabkan trombus yang terlepas dari arteri yang arterosklerosis dan beluserasi, gumpalan trombosit karena fibrilasi atrium, timbunan lemak, sel kanker ataupun infeksi bakteri. Dengan adanya aterosklerosis yang merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium maka perubahan-perubahan hemodinamik sistemik (aritmia jantung, hipotensi, hipertensi) dan kimia darah (polisitemia, hiperviskositas) dapat menimbulkan iskemik dan infark serebri regional.16 Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang mengakibatkan mikroinfark.

2.6. Gejala Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah 3
* Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna
– Buta mendadak (amaurosis fugaks).
– Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
– Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
* Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
– Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
– Gangguan mental.
– Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
– Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
– Bisa terjadi kejang-kejang.
* Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
– Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
– Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh
– Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
* Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar
– Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas
– Meningkatnya refleks tendon
– Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
– Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)
– Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
– Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria)
– Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
– Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
– Gangguan pendengaran
– Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.
* Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
– Koma
– Hemiparesis kontralateral
– Ketidakmampuan membaca (aleksia)
– Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
* Gejala akibat ganggua fungsi luhur
– Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
– Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
– Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
– Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.
– Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
– Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
– Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
– Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
– Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

2.7. Diagnosis Stroke Non Hemoragik
Diagnosis didasarkan atas hasil4
A. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

Sistem skor
Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.

Skor Siriraj
1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga 0 Pingsan 1 Semi koma, koma 2 2 Muntah ( x 2 ) No 0 Yes 1 3 Nyeri kepala dalam No 0 2 jam ( x 2 ) Yes 1 4
Tekanan Diastolik (DBP ) DBP x 0,1 5
Atheroma markers(x3) None 0 diabetes, angina, 1 / > 1 claudicatio intermitten Konstanta – 12 Total skor = Interpretasi skor Skor = -1 = Infark = 1 = Hemoragik Gambaran CT scan :
2.8. Penatalaksanaan
Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.2
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS = 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi.
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa dan isotonic.Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik.jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang nasogastrik.
c. Pengontrolan gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis.Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.
Kadar glukosa darah >150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali normal dan di cari penyebabnya.13
d. Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi.Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.13
e. Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan 13
1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.
2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.
3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.
f. Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.13
g. Pengontrolan edema serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat13
h. Pengontrolan kejang
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan13

2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%.Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%.Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas.Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan18.
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli.Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut 18.
1) Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal.Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal18.
2) Heparin
Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir.Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan.Heparin melepas lipoprotein lipase.Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal.Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit)18.

c. Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah.Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset17.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2.Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius18.
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye18.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase).Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin18.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet.Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita18.

2.9. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%)
2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.
3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

2.10. Prognosis
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.13
DAFTAR PUSTAKA

1. Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. 2002. Management of stroke : A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing Company.
2. Chusid, JG 1993; Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional, cetakan ke empat, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.
3. Feigin, V, 2006; Stroke , Bhuana Ilmu Populer Jakarta.
4. Snell, RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran “Edisi 6″ : alih bahasa Lilianan Sugiharto. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Indonesia.
5. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115
6. Kolegium Neurologi Indonesia.2009.Buku Acuan Modul Neurovaskular. PERDOSSI. Hal 4-18.
7. Halter, Jeffrey, Joseph Ouslander, dkk. 2009. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology, Sixth EditionPrinciples of Geriatric Medicine & Gerontology. McGraw-Hill Companies. USA.
8. Nurhidayat, S dan Rosjidi C.H. 2008. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke.Ardana Media. Jakarta, Indonesia. Hal.177-182.
9. Goetz, Christoper G dan Eric J.Pepert.1999.Textbook Of Clinical Neurology 1st edtion. WB Saunders Company. USA
10. Harsono. 2008.Buku Ajar Neurologi Klinis Dasar:”Gangguan Peredaran Darah Otak”. GMUP. Yogyakarta, Indonesia. Hal 59-60.
11. Shinton R, Beevers G.1989. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. March 25; 298(6696): Hal 789-794
12. Guyton, A.C dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (edisi ke-11). EGC.Jakarta, Indonesia.Hal 975-978
13. Price, Sylvia A, dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi : “Penyakit Serebrovaskular” (edisi ke-6) Volume 2. Terjemahan oleh: Pendit, Brahm U. dkk. EGC. Jakarta, Indonesia. Hal 1105-1129.
14. Wiebers, DavidO,dkk. 2006. Handbook of Stroke Second Edition .Hal 305-308
15. Dahlan M. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I : “Trombosis Arterial Tungkai Akut. Dalam”. (edisi ke-4). IPD FK UI. Jakarta, Indonesia.
16. Sidharta, Priguna.2008.Neurologi Klinis Dasar : “Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Dian Rakyat. Jakarta, Indonesia. Hal 269-292
17. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
18. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73
1