BAB I PENDAHULUAN Gangren

BAB I
PENDAHULUAN

Gangren Pedis Diabetikum menurut International Concensus on the Diabetic Foot gangren ditetapkan sebagai sebuah nekrosis yang berkelanjutan dari kulit dan struktur lain yang mendasarinya.1 Gangren pedis diabetikum adalah kelainan pada ekstremitas bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes melitus.2
Prevalensi komplikasi kaki diabetes didapatkan jauh lebih besar di negara berkembang dibandingkan dengan negara maju yaitu 2- 4%. Diperkirakan bahwa 15% pasien diabetes akan mengalami ulkus/ gangren pedis diabetikum seiring dengan perjalanan penyakit. Sekitar 14- 24% di antara pasien ulkus/ gangren pedis diabetikum tersebut memerlukan tindakan amputasi.3
Komplikasi kaki diabetes merupakan penyebab tersering yang menyebabkan pasien diabetes dirawat di rumah sakit, sebanyak 25% dari seluruh rujukan rawat inap pasien diabetes di Amerika Serikat dan Inggris adalah adalah karena komplikasi kaki diabetes.4
Sebagian besar komplikasi kaki diabetes mengakibatkan amputasi dan lebih dari 85% kasus amputasi didahului oleh ulserasi kaki. Risiko amputasi ekstremitas bawah 15- 46 kali lebih tinggi pada penderita diabetes dibandingkan dengan non diabetes.5
Secara global, lebih dari satu juta amputasi dilakukan tiap tahun karena diabetes, yang artinya setiap 30 detik, pasien di suatu tempat di dunia akan kehilangan anggota badan ekstremitas bawahnya akibat diabetes.6
Setidaknya 40% amputasi pada pasien diabetes dapat dicegah melalui sebuah tim dengan pendekatan pelayanan terhadap luka. Komplikasi kaki diabetes lebih sering terjadi pada laki- laki dan individu yang berusia lebih dari 60 tahun.5
Berikut ini disampaikan laporan kasus DM Tipe 2 Normoweight Uncontrolled dengan Gangren Kaki Diabetikum . Kasus ini dilaporkan sebagai kasus demonstrasi untuk menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan pasien dengan DM Tipe 2 Normoweight Uncontrolled dengan Gangren Kaki Diabetikum. Semoga laporan kasus ini dapat menambah pengetahuan kita bersama.

BAB II
LAPORAN KASUS

Identifikasi
Seorang wanita Ny. A usia 52 tahun, agama islam, alamat jalan Pendopo, pekerjaan ibu rumah tangga dirawat di ruang Flamboyan RSUD M. Yunus Bengkulu sejak 15 Juni 2011 dengan keluhan utama luka pada kaki kiri yang tidak sembuh-sembuh sejak ± 3 bulan SMRS.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak + 3 bulan SMRS os mengeluh telapak kaki kiri luka, tanpa di ketahui penyebabnya, bengkak (-), rasa panas (-), jari kaki sering merasa kesemutan, dan sering nyeri pada ujung – ujung jari, os mengeluh sandal sering telepas sediri pada saat berjalan. Os mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, berat badan menurun (-). BAK sering (+) terutama pada malam hari, BAB tidak ada keluhan.
Sejak ± 1 bulan SMRS, os mengeluh luka tidak sembuh-sembuh, luka semakin melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas di sekitar luka (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, mual (-), muntah (-), berat badan menurun (+), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan. Os berobat ke puskesmas diberi 4 macam obat dan 1 botol cairan warna kuning, tetapi os lupa nama obat. Os dikatakan sakit kencing manis.
Sejak ± 2 hari SMRS, Os mengeluh luka semakin membesar, menyebabkan jari kaki kiri menghitam. Nanah (+), darah (+), bau busuk (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, os mengeluh badan semakin lemah, nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan, lalu Os berobat ke RSMY Bengkulu dan dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu
* Riwayat sakit kencing manis disangkal
* Penyakit darah tinggi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
* Riwayat sakit yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah anak ke lima dari tujuh bersaudara, pekerjaan sebagai ibu rumah tangga, mempunyai satu orang suami, berpenghasilan kurang dan mempunyai tiga orang anak dan satu orang cucu. Sosial ekonomi kurang.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
* Keadaan umum : Tampak sakit sedang
* Sensorium : Kompos mentis
* Tekanan Darah : 120/80 mmHg
* Nadi : 84 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup
* Pernafasan : 20 x/menit
* Temperatur : 36,8 0C
* Berat Badan : 50 kg
* Tinggi Badan : 155 cm
* RBW : 101%(normoweight)
* Status gizi : cukup
Keadaan Spesifik
* Kepala : Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), pupil isokor,
reflek cahaya (+)
* Leher : JVP (5 – 2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
* Thorax : Bentuk normal
* Cor :
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Iktus kordis tidak teraba
P : Batas atas jantung ICS II, batas kanan ICS V LPS dekstra,
batas kiri jantung ICS V LMC sinistra
A : HR 84 x/menit, murmur (-), gallop (-)

* Pulmo :
I : Statis, dinamis: simetris, retraksi (-), sela iga melebar (-)
P : Stem fremitus kanan sama dengan kiri
P : Sonor pada kedua lapangan paru
A : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
.Abdomen :
I : datar, simetris
P : lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-)
P : Timpani
A : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : gangren regio pedis sinistra digiti II dan IV
ABI score dextra 1.0
ABI score sinistra 0.9
Kulit : turgor kulit normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah rutin :
Hemoglobin: 6,1 g/dl, Hematokrit: 18 vol %, Leukosit: 41.400/mm3, Trombosit: 963.000/mm3

Kimia darah
GDS: 225 mg/dl, Kolesterol total 139 mg/dl, Trigliserida 229 mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL 35 mg/dl, Ureum: 151 mg/dl, Kreatinin: 2,2 mg/dl, Uric acid: 5,3 mg/dl, Protein total: 8,3/dl, Albumin: 3,5 g/dl, Globulin: 4,8 g/dl, Bil. Total 0,76 mg/dL, Bil. Direct 0,23 mg/dL, Bil.Indirect 0,53 mg/dL

EKG
* Sinus rhythm, axis kiri, HR 125x/menit, gel P normal, PR interval 0,16, Komplek QRS 0,04 detik, R/S di V1 < 1, S V1 + R V5/V6 < 35, ST-T change (-)
Kesan : Left axis deviation
Foto Thorax (14 Juni 2011)
* Kondisi foto baik
* Simetris kanan dan kiri
* Trakhea di tengah
* Tulang-tulang baik
* Sela iga tidak melebar
* Diafragma tenting tidak ada
* Sudut costofrenikus tajam
* Parenkim tidak ada kelainan
Kesan: Normal foto thoraks
Foto Pedis Sinistra (14 Juni 2011)

Kesan: osteomielitis
Konsultasi Bedah Ortopedi
Penemuan:
– Cek kimia darah, CT, BT,
– Rontgen pedis sin AP dan oblik lateral, rontgen thorax PA
Nasehat
– Konsul PDL untuk GDSnya
– Infus Martos 1o : RL 2 : 2 gtt 20 x/menit
– Inj Ranitidin 2 x 1 amp
– Inj Ketorolac 3 x 1 amp
– Inj Cefoperason + Sulbacton 1 gr/12 jam
– Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%
– Pindah ruangan

RESUME
Sejak + 3 bulan SMRS os mengeluh telapak kaki kiri luka, tanpa di ketahui penyebabnya, bengkak (-), rasa panas (-), jari kaki sering merasa kesemutan, dan sering nyeri pada ujung – ujung jari, os mengeluh sandal sering telepas sediri pada saat berjalan. Os mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, berat badan menurun (-). BAK sering (+) terutama pada malam hari, BAB tidak ada keluhan. Sejak ± 1 bulan SMRS, os mengeluh luka tidak sembuh-sembuh, luka semakin melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas di sekitar luka (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, mual (-), muntah (-), berat badan menurun (+), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan. Os berobat ke puskesmas diberi 4 macam obat dan 1 botol cairan warna kuning, tetapi os lupa nama obat. Os dikatakan sakit kencing manis. Sejak ± 2 hari SMRS, Os mengeluh luka semakin membesar, menyebabkan jari kaki kiri menghitam. Nanah (+), darah (+), bau busuk (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, os mengeluh badan semakin lemah, nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan, lalu Os berobat ke RSMY Bengkulu dan dirawat
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 84 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, respirasi 20 x/menit teratur, temperatur 36,8°C. Pada keadaan spesifik didapatkan, konjungtiva palpebra pucat dan sklera ikterik (-). Pada extremitas didapatkan gangren regio pedis sinistra digiti II dan IV.
Pada EKG didapatkan kesan left axis deviation. Dari pemeriksaan laboratorium, Hemoglobin: 6,1 g/dl, Hematokrit: 18 vol %, Leukosit: 41.400/mm3, Trombosit: 963.000/mm3, GDS: 225 mg/dl, Kolesterol total 139 mg/dl, Trigliserida 229 mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL 35 mg/dl, Ureum: 151 mg/dl, Kreatinin: 2,2 mg/dl, Uric acid: 5,3 mg/dl, Protein total: 8,3/dl, Albumin: 3,5 g/dl, Globulin: 4,8 g/dl, Bil. Total 0,76 mg/dL, Bil. Direct 0,23 mg/dL, Bil.Indirect 0,53 mg/dL.

Daftar Masalah
1. DM tipe 2 NW Uncontrolled
2. Gangren diabetikum
3. Demam (+)
4. Anemia
5. Leukositosis
6. Trombosis reaktif

Pengkajian Masalah
1. DM tipe 2 NW Uncontrolled
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, dan sering kencing terutama pada malam hari sejak ± 3 bulan SMRS. ± 1 bulan SMRS, pasien berobat ke puskesmas dan diberi 4 macam obat dan 1 botol caitan kuning yang pasien tidak tahu apa nama dan isinya. Pasien tidak meminum obat tersebut secara teratur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan RBW normoweight. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 225 mg/dl.
* Rencana terapi : RI 3 x 12 IU, Aspilet 1 x 80 mg
* Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut

2. Gangren Diabetikum
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh luka pada telapak kaki kiri sejak ± 3 bulan SMRS yang tidak sembuh-sembuh, bahkan luka tersebut semakin melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas di sekitar luka (+), disertai demam (+) yang tidak terlalu tinggi. Selain itu didapatkan juga trias DM yaitu polidipsi, poliuri, dan polifagi pada pasien ini. Pasien berobat ke puskesmas dan dikatakan sakit kencing manis. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 225 mg/dl.
* Rencana terapi : bersihkan luka dengan NaCl 0,9 % setelah pus diambil untuk kultur, rencana konsul Bedah Ortopedi
* Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut

3. Demam
Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami demam sejak ± 1 bulan SMRS, yaitu 2 bulan setelah pasien mengeluh luka pada telapak kaki kirinya. Demam tidak terlalu tinggi, hilang timbul, menggigil (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh pasien 36,8°C.
* Rencana diagnostik : kultur pus, uji sensitivitas antibiotik
* Rencana terapi : pemberian antibiotik yang sesuai dengan hasil uji sensitivitas
* Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut

4. Anemia
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya konjungtiva palpebra pucat. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 6,1 gr/dl dan hematokrit: 18 vol%.
* Rencana diagnostik : Coomb’s test, pemeriksaan DPL
* Rencana terapi : rencana transfusi PRC 450 cc
* Rencana edukasi : menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit
tersebut
5. Leukositosis
Dari anamnesis didapatkan bahwa sejak ± 1 bulan SMRS, yaitu ± 2 bulan setelah pasien mengeluh luka pada telapak kaki kanannya, pasien mengeluh sering demam, tidak terlalu tinggi, menggigil (-). Pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya peningkatan suhu tubuh, namun dari pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah leukosit 41.400/mm3.
* Rencana diagnostik : cek ulang leukosit
* Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut

6. Trombosis Reaktif
Dari pemeriksaan laboratorium didapatakan jumlah trombosit 963.000/mm3.
* Rencana diagnostik : cek ulang trombosit
* Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut

Diagnosis Sementara
– Gangren Pedis Diabetikum digiti II dan IV + Anemia + Leukositosis + Trombosis Reaktif

Diagnosis Banding

Penatalaksanaan
– Istirahat
– Diet DM 1900 kkal
– IVFD NaCl 0,9% gtt xxx/menit
– RI 3 x 8 IU
– Aspilet 1 x 80 mg
– Transfusi PRC 450 cc
– Rencana konsul Bedah Ortopedi
Rencana Pemeriksaan
– BSN, BSPP
– DPL
– Coomb’s test
– Kultur pus
– Uji sensitivitas

PERKEMBANGAN SELAMA PERAWATAN
Tanggal 15-17 Juni 2011 S: Badan lemas O: Keadaan Umum
Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/m)
Pernafasan (x/m)
Suhu (oC)

Keadaan Spesifik
Kepala
Leher
Thoraks

Abdomen
Ekstremitas

Pemeriksaan Penunjang
Pewarnaan Gram

Kultur Pus

Uji Sensitivitas
Instruksi Post-Op
(17 Juni 2011) Sakit sedang
Kompos mentis
120/80 mmHg
84 x/mnt, regular, isi & tegangan cukup
20 x/mnt
36,6 0C

Konj palp pucat (+), sklera ikterik (-)
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)
Cor: HR 84 x/m, regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Datar, lemas, hepar/lien tidak teraba, NT (-), BU (+) normal
Gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra

Gram (-) batang

Citrobacter freundii

Celepime (sensitif Ø 23)
Meroponem (sensitif Ø 23)
Ciprofloxacin (sensitif Ø 22)
Levofloxacin (sensitif Ø 20)
Amikacin (sensitif Ø 18)

– Observasi keadaan umum dan vital sign
– Pertahankan balut betadine encer
– Terapi lanjutkan A: Diagnosis Kerja – DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra
– Trombosis reaktif P:
Terapi : IPD
– Istirahat
– Diet DM 1900 kkal
– IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit
– RI 3 x 8 IU
– Aspilet 1 x 80 mg
Terapi Bedah
– Inj Ranitidin 2 x 1 amp
– Inj Ketorolac 3 x 1 amp
– Inj Cefoperason + Sulbacton 1 gr/12 jam
– Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%
– Transfusi PRC 450 cc Tanggal 18-20 Juni2011 S: Badan lemas O: Keadaan Umum
Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/m)
Pernafasan (x/m)
Suhu (oC)

Keadaan Spesifik
Kepala
Leher
Thoraks

Abdomen
Ekstremitas

Sakit sedang
Kompos mentis
120/80 mmHg
80 x/mnt, regular, isi & tegangan cukup
20 x/mnt
36,7 0C

Konj palp pucat (+), sklera ikterik (-)
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)
Cor: HR 80 x/m, regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Datar, lemas, hepar/lien tidak teraba, NT (-), BU (+) normal
Gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra

A: Diagnosis Kerja – DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra
– Trombosis reaktif P:
Terapi IPD
– Istirahat
– Diet DM 1900 kkal
– RI 3 x 8 IU
– Aspilet 1 x 80 mg
Terapi Bedah
IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit
– Inj Cefoperazon sulbacton 2 x 1 gr
– Meloxicam tab 1 x 15 mg
– Ranitidin tab 2 x 120 mg
– Inj vit. C 2 x 1 amp
– Cetaz 2 x 100 mg
– Proxim 2 x 100 mg
– Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%
– Transfusi PRC 450 cc
Tanggal 21 Juni 2011 S: Badan lemas O: Keadaan Umum
Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/m)
Pernafasan (x/m)
Suhu (oC)

Keadaan Spesifik
Kepala
Leher
Thoraks

Abdomen
Ekstremitas
Pemeriksaan Penunjang
Lab Kima Darah Sakit sedang
Kompos mentis
120/80 mmHg
82 x/mnt, regular, isi & tegangan cukup
20 x/mnt
36,5 0C

Konj palp pucat (+), sklera ikterik (-)
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)
Cor: HR 82 x/m, regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Datar, lemas, hepar/lien tidak teraba, NT (-), BU (+) normal
Gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra

GDS 114 mg/dl
GDPP 217 mg/dl Diagnosa Kerja – DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra
– Trombosis reaktif P:
Terapi :
– Istirahat
– Diet DM 1900 kkal
– RI 3 x 8 IU
– Aspilet 1 X 80mg
IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit
– Inj Cefoperazon sulbacton 2 x 1 gr
– Meloxicam tab 1 x 15 mg
– Ranitidin tab 2 x 120 mg
– Inj vit. C 2 x 1 amp
– Cetaz 2 x 100 mg
– Proxim 2 x 100 mg
– Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%
– Transfusi PRC 450 cc
BAB III
ANALISA KASUS

Gangren pedis diabetikum atau kaki diabetik adalah kelainan pada ekstremitas bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes melitus.1 Kaki diabetik merupakan kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetik, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik.
Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki diabetik ). Pasien disini sering merasa kesemutan atau bahkan tidak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang normal tak menyebabkan luka, akibat adanya daya proteksi nyeri, pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari keberadaanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi luka yang membusuk dan membahayakan keselamatan kaki secara keseluruhan. Neuropati motorik berperan melalui terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan melalui perubahan pola keringat, kering dan mudahnya timbul pecah-pecah pada kulit kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasi-vasokonstriksi pada tungkai bawah. Terjadi pintas A – V seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot.
Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. 6,7,9,10
Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar. 7,8
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob 11,12.
Penatalaksanaan kaki diabetik dapat dilakukan dengan kontrol gula darah, pengobatan kausal, kontrol metabolik, serta debridement dan pembalutan. Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol dan penderita dengan infeksi akut, seperti gangren, merupakan beberapa dari banyak indikasi pemakaian insulin. Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hiperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih.
Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan non-vital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. . Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzymayic debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement.(6,7,8) Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106 organisme/gram di bed luka akan mengganggu penyembuhan luka.(5,6,7)
Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim.
Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine, asam asetat, kalium permanganas, hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka (4,12). Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu. Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.(6,9,10)
Tingginya jumlah leukosit dan demam pada pasien ini dapat disebabkan oleh adanya infeksi pada luka di telapak kaki kirinya. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi (4). Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Tindakan non-weight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat penyangga (“crutches”) dan atau kursi roda jarang mencapai non-weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah menggunakan gips (“contact cast”).(4, 15)
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr/dl dan albumin darah > 3,5 gr/l (4,5). Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun (4,15). Pada pasien ini Hb nya sangat rendah, yaitu 6,1 g/dl, hal ini dapat disebabkan oleh adanya proses infeksi yang menyebabkan kehilangan darah yang tidak disadari penderita. Kadar Hb yang sangat rendah sebaiknya cepat dikoreksi dengan transfusi PRC, agar penyembuhan luka dapat berjalan dengan baik.
Trombosis reaktif, dalam keadaan normal, pengaturan produksi trombosit dari megakariosit di sumsum tulang melibatkan pengikatan trombopoetin bebas di plasma dengan megakariosit. Hal inilah yang merangsang aktifnya megakariositopoetik memproduksi trombosit. Pada pasien ini terjadi trombositosis reaktif, penyakit dasarnya akan merangsang peningkatan sintesis trombopoetin dengan mediator berbagai sitokin diantaranya interliokin-6 yang selanjutnya akan meningkatkan aktifitas megakariositopoetik memproduksi trombosit.
DAFTAR PUSTAKA

1. Diabetic Foot Care. Last Up Date : 2000. Available from file : A:Diabetic Foot Care-Diabetes.htm
2. Sutjahjo A, Pengobatan Hiperbarik Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang,”1997; Bl-1 1
3. Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 57 – 68
4. Heyder F, Tindakan Pembedahan Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997;D1-11.
5. Riyanto B, Antibiotik dan Profit Kuman Pada Pendenta Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; C 1 -8
6. Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; A1-10
7. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam 1Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16.
8. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 – 79.
9. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 – 97.
10. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrison”s Principles of Internal Medicine -15 th Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001.
11. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 – 1094. available at http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf
12. Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton A J M, Multicenter Study of the Incidence of and Predictive Risk Factors for Diabetic available at http://clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dia/0602/0602_I5.jsp